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21.
凝血酶对大鼠脑微血管内皮细胞的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 :探讨凝血酶 (Thrombin ,TM )对脑微血管内皮的影响。方法 :将大鼠脑微血管内皮细胞进行培养 ,培养液中加入 10U的TM或10U的TM + 0 .4mU的组织蛋白酶G(CaspethsinG ,CATG ) ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MatrixMetalloproteinase 2 ,MMP 2 )表达的改变。 结果 :TM使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性 ,使内皮细胞MMP 2表达水平明显增加。TM +CATG加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较均无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :TM通过激活蛋白酶激活受体 1(proteaseactivatedreceptor 1,PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TM增加血脑屏障 (BloodBrainBarrier,BBB)通透性的可能机制。 相似文献
22.
目的 :研究 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)诱发的大鼠帕金森 (PD)模型 GNDF表达。方法 :通过脑内立体定向术注射 6 -羟基多巴胺建立大鼠 PD模型。采用免疫组化的方法观察损伤侧脑胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)表达。结果 :6 - OHDA诱发的 PD鼠 GDNF蛋白表达减低 (P <0 . 0 5 )。结论 :神经营养因子表达减少可能是 6 - OHDA诱发的 PD大鼠发病机制之一 相似文献
23.
Experimental study of serum substantia nigra neuron autoantibody and its effect in Parkinson disease patients 总被引:2,自引:0,他引:2
Parkinson disease(PD) is a neurodegenerativedisorder characterized by the loss of melanin-containing neurons in the substantia nigra parscompacta (SNpc ) and a reduction in striataldopamine.The cause of PD remains unknown,but itis related to genetic,environmentalfactors,etc.Someevidence[1] indicated that multiple mechanisms wereinvolved in the pathogenic procedure of PD,such asoxidative stress,susceptibility to neurotoxin,excitingamine acid toxicity,immune factorand apoptosis,etc.In immune … 相似文献
24.
银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质细胞的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨银杏叶提取物用于帕金森病防治的可能性。方法 通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用生化、TUNEL、电镜的方法观察帕金森病大鼠模型制作后1、7、14、21d黑质细胞自由基(丙二醛、过氧化物歧化酶)、细胞凋亡数变化及超微结构的改变,同时观察使用银杏叶提取物(EGb组)治疗对上述指标的影响。结果 在大鼠帕金森病发病过程中PD组、EGb组大鼠黑质丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、细胞凋亡数随时间增加而升高,PD组大鼠各指标均高于EGb组(P<0.05),PD组黑质细胞超微结构改变符合典型的凋亡改变。结论 细胞凋亡参与了帕金森病发病,银杏叶能有效减轻大鼠帕金森病发病过程中黑质细胞损伤。 相似文献
25.
Study on the relationship between plasma homocysteine and acute cerebral vascular disease 总被引:6,自引:0,他引:6
McCullyfoundvascularpathologicalchangesofinthepatientswithhyperhomocysteinemiaatfirst[l].Fromthenon,manyresearchersplayedtheirconcen-trationsonthisfield.Subsequently,similarphe-nomenonwasalsoseenintheanimalmodelandtvivitrotest.Especiallyintherecent5years,manycountriespaidattentiontothestudyoftherelation-shipbetweenplasmahomocysteine(Hcy)levelanda-cutecerebralvasculardisease(CVD)andtookmassprospectivestudiesandepidemiologicalinvestiga-tions[2].Ourcountryisa1sooneofhighmorbiditycountriesCVD,… 相似文献
26.
27.
为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射20g/L硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸(Glu)及一氧化氮(NO)含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Glu、NO含量,在缺血组Glu、NO的峰值浓度分别为9.87、44.97nmol/g,而在加镁组两者浓度分别为7.68、33.92nmol/g。提示:镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Glu及NO含量有关。 相似文献
28.
尼莫地平治疗急性脑出血76例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察尼莫地平治疗急性脑出血的临床疗效.方法:应用前瞻性单盲方法,152例经CT证实的急性脑出血患者,随机分为治疗组和对照组各76例,全部病例入院即给予20%甘露醇溶液250 mL,静脉滴注,bid,进行脱水降颅压及对症处理.治疗组加用尼莫地平30 mg,po,tid,意识障碍者予以鼻饲;对照组不加用其他疗法.疗程均为30 d.采用神经功能缺损程度评分及CT片中血肿、水肿灶体积为指标,比较两组疗效.结果:治疗组与对照组治疗后的血肿平均体积分别为(7.2±0.2),(15.9±1.2) mm3;水肿平均体积分别为(3.9±1.2),(10.1±4.2) mm3;神经功能缺损评分分别为(9.2±4.2),(17.3±8.2)分.治疗组疗效优于对照组,差异均有显著性(均P<0.05).结论:尼莫地平是一种治疗急性脑出血安全、有效的药物. 相似文献
29.
3-硝基丙酸预处理诱导沙土鼠脑缺血耐受与海马星形胶质细胞的激活 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨海马区星形胶质细胞的激活与3-硝基丙酸(3-NPA)预处理诱导脑缺血耐受的关系。方法:阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型,通过HE染色和免疫组化观察海马锥体细胞死亡和星形胶质细胞的反应。结果:对照组海马CA1区已失去正常结构,锥体细胞大部分丧失,存活神经元计数显低于假手术组。3-NPA预处理组存活神经元减少,但高于对照组,假手术组海马CA1区仅见少量胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞,染色较弱,突起不明显,对照组海马CA1区GFAP阳性细胞增多,多为弱阳性。3-NPA预处理组海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多,染色较深,突起增粗。结论:星形胶质细胞形态和机能的改变可能与3-硝基丙酸预处理诱导脑缺血耐受有关。 相似文献
30.
脑脊液免疫球蛋白及白蛋白对脑膜炎的鉴别诊断意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 分析脑脊液 (CSF)免疫球蛋白 (Ig)和白蛋白 (Alb)对病毒性脑膜炎 (VM )、结核性脑膜炎 (TM )、化脓性脑膜炎(PM )的鉴别诊断意义。方法 用速率散射比浊法测定VM 5 3例 ,TM 40例 ,PM 14例患者CSFIg和Alb的含量。结果 IgG、IgM和Alb在TM和PM中均显著高于VM组 (P <0 0 0 1) ,且以PM升高最明显 ,但TM和PM间 ,Alb及比值变化无显著性意义 ;与VM相比 ,TM以IgG变化最突出 ( 75 %) ,PM以IgM变化为显著 ( 78%) ;Alb在TM和PM升高比例最高 ( 10 0 %)。PM 14例中有 12例 ( 85 .7%)、TM 40例中仅 6例 ( 15 %)符合典型CSF常规和生化改变。如果把CSFAlb >3 0 0mg/L和IgG >61mg/L作为条件 ,则TM的诊断阳性率达 3 8/ 40 ( 95 %)。结论 TM和PM血脑屏障的破坏明显大于VM ,CSFIg和Alb的含量检测弥补了CSF常规分析的不足 ,有助于颅内感染的诊断和鉴别诊断 相似文献