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尾吊大鼠股动脉中ERK1/2 含量变化及对收缩功能的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响。方法采用14d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或分别给予d,受体拮抗剂哌唑嗪(prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059后,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化;用Western免疫印迹一增强型化学发光系统(ECL)检测基础状态下ERK1/2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD98059后,NE诱导的ERK1/2磷酸化程度,并与对照组相比。结果 与对照组相比,尾部悬吊14d后,大鼠股动脉对NE的最大收缩反应明显下降;PD98059可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的最大收缩反应,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量-效反应曲线右移。但由Schild公式计算所得的PA2值显示受体敏感性在两组间无显著差异。尾吊14d恢复7d后,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异。Western免疫印迹结果表明,与对照组相比,悬吊14d后基础状态下大鼠股动脉中ERK1/2的总含量高于对照组,但磷酸化程度却低于对照组;经NE作用后,ERK1/2磷酸化程度仍低于对照组。恢复7d后,ERK1/2的总含量及磷酸化程度与对照组相比无显著差异。结论 尾吊14d模拟失重后MAPK/ERK信号转导通路异常是大鼠股动脉收缩功能下降的原因之一。 相似文献
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G_z对大鼠血液流变学的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了+10Gz重复暴露(G值增长率1G/s,持续3min,30min后重复暴露,共3次)。对大鼠血液流变学的影响。结果表明,+Gz组大鼠全血粘度(ηb)、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数(EAI)及屈服应力较对照组均有升高(P<0.05),而血浆粕度、红细胞比积、Casson粘度及红细胞刚性指数则无明显改变;在各切变率时,ηb增加值与EAI增加值均呈显著正相关(P<0.05)。提示+10Gz重复暴露可引起大鼠血液流变学改变,全血粘度增高主要是红细胞聚集程度增加引起的。 相似文献
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目的动物离心机的特殊操作条件,限制了生理监测技术的应用。因此,仅依靠单一的动物离心机模型不能满足多层次系统研究的需要,必须建立多种模拟+Gz致意识丧失(G-LOC)的动物模型。方法应用快速下体负压(LBNP)模拟+Gz引起的意识丧失。结果发现麻醉大鼠分别在-2.67(-20mmHg)、-4.00(-30mmHg)及-5.33(-40mmHg)kPa的LBNP作用下,眼水平动脉血压迅速降低,脑电波消失的时间分别为41.33±11.48、30.67±3.88及25.67±30.45s,此时心率明显变慢(P<0.05)。恢复常压后眼水平动脉血压、心率及脑电图即迅速恢复正常,个别出现心律失常、心率减慢。结论本大鼠模型损伤小,可进行反复缺血再灌流和模拟+Gz引起的血液转移,为深入研究G-LOC的机理提供了一种有用的模型。 相似文献
36.
姜世忠 《国外医学:内科学分册》1981,(9)
对多种疾病的研究结果表明,血清 BFP 作为观察癌症的临床经过和判定疗效的指标是有价值的。对胃癌、结肠癌、原发性肝细胞癌和白血病的病情和血清 BFP 动态的观察发现,随着病情恶化,出现血清BFP 增高。尤其在临终前,多数病例可见 BFP 显著 相似文献
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"地星"1号-60d头低位卧床实验研究概况 总被引:1,自引:0,他引:1
头低位卧床实验是地面失重生理效应研究的主要手段之一,中国航天员科研训练中心在国内首次组织了有法国航天局、香港中文大学等单位共同参与的60 d头低位卧床大型综合实验.本文概述了实验项目设置、志愿者选拔与分组、实验组织与过程控制、实验基本结果等内容,并初步讨论了大型综合医学实验的工程化管理模式. 相似文献
39.
目的 观察模拟失重对家兔股静脉壁超微结构的影响 ,了解模拟失重下股静脉血管的重塑情况。 方法 建立头低位 -2 0°倾斜的模拟失重家兔模型。 2 4只雄性健康新西兰兔 ,随机分为模拟失重 2 1d组、模拟失重 10 d组和对照组 ,每组 8只。用透射电镜观察兔股静脉壁的超微结构。 结果 模拟失重组家兔股静脉内皮细胞细胞器减少 ,线粒体溶解、消失 ;空泡变性增多并可见吞噬体 ;内弹力板变薄且有断裂 ;平滑肌层变薄 ,部分平滑肌细胞有变性 ,间质增多。模拟失重 2 1d组较模拟失重 10 d组变化更明显。 结论 在模拟失重影响下 ,家兔股静脉壁结构发生血管重塑性变化 ,呈萎缩性改变 ,模拟失重时间越长 ,改变越明显 相似文献
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下体负压对21天头低位卧床模拟失重心功能及脑血流量的影响[ ST〗 总被引:4,自引:1,他引:3
目的观察下体负压(lower body negative pressure, LBNP)锻炼对21 d头低位卧床模拟失重心功能及脑血流的影响,探讨LBNP提高立位耐力的机制. 方法健康男性志愿者12名,随机分为对照组和LBNP 组,每组6人,进行头低位倾斜卧床. 对照组在卧床期间不做任何处理,LBNP组在卧床后1 w k和最后1 wk,每天进行1 h, -4.0 kPa的下体负压锻炼. 利用KYD-300心功能检查仪测量卧床前坐位、卧位及卧床1, 3, 7, 10, 14及21 d的心脏泵血及收缩功能. 利用KYENG-Ⅰ导纳式双侧脑血流自动检测仪测量卧床前坐位及卧位、卧床3, 10及21 d的脑血流量. 结果与卧床前(卧位)相比,对照组心输出量(CO)及每搏输出量(SV)在3 d, 10 d ,每搏功指数(SWI)在1, 3, 7, 10, 14 d,左室射血时间在7 d,右侧大脑流入速度在3, 10,21 d显著降低(P<0.05). LBNP组右侧脑血流主峰高度和流入速度在3,10,21 d 显著降低(P<0.05). 两组间比较,LBNP组左室射血时间(LVET)在卧床3,7,14 d,主峰高度在3,21 d较对照组显著升高(P<0.05). 结论 21 d头低位卧床可引起心脏泵血及收缩功能降低,脑血管阻力增加,脑血流量减少;在卧床1 wk及最后1 wk进行下体负压(-4.0 kPa, 1 h*d-1)锻炼,可部分对抗头低位卧床引起的心脏功能和脑血流的降低. 相似文献