人心房颤动不同演变阶段L型钙电流重构的特征

目的:以人心房肌细胞为研究对象,观察心房颤动(Af)不同演变阶段,L型钙电流(IL-Ca)的重构特征。方法:标本取自风湿性心脏病并发二尖瓣狭窄及二尖瓣关闭不全接受换瓣手术患者的右心耳心肌,酶消化法分离出单个心肌细胞后,采用全细胞膜片钳技术记录ICa,L并分析其通道动力学特性。结果:共取15例患者的心肌标本,根据有无Af及Af的持续时间分为3组:对照组即窦性心率(SR)组4例,阵发性Af(PAf)组6例,慢性Af(CAf)组5例。SR、PAf和CAf组IL-Ca电流密度分别为-(7·83±0·51)、-(6·17±0·71)和-(3·68±0·40)pA/pF,组间比较,PAf组显著低于SR组(P<0·05);CAf组显著低于SR和PAf组(P<0·01);3组I-V曲线的形状无改变。3组激活曲线的半数激活电压分别为-(1·1±0·06)、-(2·7±0.09)、-(2.9±0.21)mV;激活曲线斜率因子分别为(7.7±1.1)、-(7.9±1.2)、-(8.1±0.9)mV,组间比较均差异无统计学意义。3组失活曲线的半数失活电压分别为-(23.6±0.5)、-(26.4±1.1)、-(21.9±1.3)mV;失活曲线斜率因子值分别为(6.9±0.4)、(6.0±0.6)、(6.5±0.4)mV,组间比较均差异无统计学意义。3组失活后恢复曲线的时间常数(τ)分别为(28.4±2.6)、(29.8±2.3)、(45.8±5.3)ms,PAf组与SR组比较差异无统计学意义;CAf组与SR组和PAf组相比显著增大(P<0·05),曲线右移。结论:在Af的演变过程中,IL-Ca电流密度呈进行性下降的趋势;在PAf阶段,IL-Ca的通道动力学无显著变化,CAf阶段其失活后恢复时间延长。     

紫草酸对高糖诱导的内皮细胞炎症和凋亡的作用及机制

目的：探讨紫草酸(LA)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症和凋亡的作用及机制。方法：体外培养HUVECs并将对数生长期细胞随机分为5组,即正常糖浓度组(培养基中葡萄糖浓度为1 mg/mL)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为6 mg/mL)、高糖+LA低剂量组(5μg/mL)、高糖+LA中剂量组(10μg/mL)和高糖+LA高剂量组(20μg/mL)。培养处理24 h时,用活细胞计数(CCK-8法)检测药物对细胞存活率的影响;RT-PCR法检测IL-1β、IL-6和IL-10的转录水平;采用免疫荧光染色检测细胞核因子κB(NF-κB)的磷酸化和核转位水平;采用Western Blot法检测炎症和凋亡因子的蛋白表达;采用Tunel染色检测细胞凋亡水平。结果：高糖组炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平、细胞NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡比例高于正常糖浓度组(P<0.05);而LA处理后能抑制高糖诱导的炎症和凋亡因子表达,同时减轻NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡(P<0.05);高糖+LA组内3个不同剂量间相比,浓度越高,LA的抗凋亡和抗炎...     

受体相互作用蛋白2与心血管疾病

受体相互作用蛋白2是1种激酶,可通过激活核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶等信号通路参与动脉粥样硬化斑块的形成,影响心肌梗死后心功能,调控心肌重构进程。该文介绍受体相互作用蛋白2的结构、功能及其在心血管相关疾病中的作用。     

GSTO1抑制TGFβ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和活化

目的：研究谷胱甘肽S-转移酶ω1(GSTO1)在转化生长因子β(TGFβ)诱导心脏成纤维细胞增殖与活化中的作用。方法：分离乳大鼠心脏成纤维细胞并进行体外培养。采用含绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒质粒构建对照(Ad-GFP)或GSTO1过表达(Ad-GSTO1)质粒并转染心脏成纤维细胞，再用大鼠TGFβ(rTGFβ)刺激细胞24 h，实验分为4组：Ad-GFP+PBS、Ad-GFP+rTGFβ、Ad-GSTO1+PBS和Ad-GSTO1+rTGFβ。运用qPCR和免疫荧光染色确定转染的有效性；Western blot检测GSTO1蛋白表达；划痕实验和EdU掺入实验评估细胞迁移和增殖；CCK-8实验评估细胞活力；Western blot和细胞免疫荧光染色检测心脏成纤维细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)和纤连蛋白(FN)的表达水平，并检测心脏成纤维细胞内P38 MAPK和Smad3信号通路相关蛋白水平。结果：与Ad-GFP+rTGFβ组相比，GSTO1过表达抑制TGFβ诱导的心脏成纤维细胞增殖(P<0.05)，降低TGFβ刺激后α-SMA、Col...