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71.
目的:探讨经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌患者的临床护理方法。方法:对45例原发性肝癌患者行TACE并实施术前、术后护理,观察比较患者近期疗效、肿瘤大小变化、甲胎蛋白(AFP)改变及生存情况。结果:本组患者完全缓解21例(46.7%),部分缓解13例(28.9%),稳定7例(15.6%),病情继续发展4例(8.9%),完全缓解与部分缓解34例(75.6%);肿瘤缩小≥50%29例(64.4%),25%~50%11例(24.4%),缩小<25%5例(11.1%);治疗后AFP明显下降23例(51.1%);生存期延长1年34例(75.6%),2年21例(46.7%),3年14例(31.1%)。结论:原发性肝癌患者行TACE治疗,能有效控制病情,提高其生活质量。 相似文献
72.
急性脑血管病(ACVD)并发上消化道出血(UGH),在ACVD中的发病率为14.6%-51.8%,预后差,病死率高达48.1%。我院1999年1月.2003年12月收治ACVD并发UGH患129例,体会到加强护理对改善预后至关重要,护理体会介绍如下。 相似文献
73.
微波针灸仪治疗前列腺增生症30例观察 总被引:1,自引:0,他引:1
运用微波针灸仪治疗前列腺增生患者30例,取中极,气海,三阴交,会阴穴与肾俞,关元,三阴交,会阴穴两组穴位交替使用,总有效率93.33%,结果表明,微波针灸仪与穴位具有协同作用,不失为治疗前列腺增生症的较好方法。 相似文献
74.
75.
目的:研究水泽兰总黄酮最佳提取工艺。方法:设计正交试验,采用水浴和超声波分别对水泽兰中总黄酮提取方法进行了研究。结果:水浴法以60%乙醇水溶液在80℃浸提3 h为佳,超声以20倍的原料重的70%乙醇水溶液超声40 m in为最佳。结论:超声法优于水浴法。 相似文献
76.
77.
枇杷叶饮片炮制前后挥发油的GC—MS分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:采用气相色谱-质谱法对枇杷叶饮片炮制前后的挥发油进行化学成分的分析。方法:采用水蒸汽蒸馏法从枇杷叶生品和炮制品中提取挥发油。用归一化法测定各组分的质量分数,并用气相色谱-质谱法对其化学成分进行鉴定。结果:炮制前后对挥发油的含量影响较大。结论:该结果为枇杷叶饮片的质量评价及炮制品的规范化研究提供了一定的科学依据。 相似文献
78.
正交试验法优选庐山石韦中绿原酸的提取工艺 总被引:1,自引:0,他引:1
目的优选庐山石韦中绿原酸的提取工艺。方法采用正交设计方法,以乙醇为提取溶剂、绿原酸含量为考察指标优化提取工艺。结果回流法最佳提取条件为液固比为11:1的50%乙醇于80℃水浴提取80 min,绿原酸含量达1.10%;超声法最佳提取条件为:A1B3C3D3,即液固比为11:1的50%乙醇预浸渍20 min,超声提取40 min,绿原酸的含量达到1.19%。结论从庐山石韦中提取绿原酸的较佳方法为超声法。 相似文献
79.
目的 探究CXCL1在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 使用GEPIA在线数据库分析CXCL1在宫颈癌组织和正常组织中的表达水平,分析其与宫颈癌患者总生存期的关系。qRT-PCR检测CXCL1 mRNA在宫颈癌细胞(C-33A和Hela细胞系)和正常宫颈上皮细胞系(HcerEpic细胞系)中的表达。将CXCL1过表达质粒转染进宫颈癌细胞系中,CCK-8法检测CXCL2对宫颈癌细胞增殖的影响,TUNEL实验检测CXCL1对宫颈癌细胞凋亡的影响,Transwell实验检测CXCL1对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot实验检测CXCL2对宫颈癌细胞系中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响。结果 CXCL1在宫颈癌组织中的表达水平显著高于正常组织,且高表达CXCL1与宫颈癌患者总生存期较低有关。高表达CXCL1可显著促进宫颈癌细胞增殖,迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡;促进p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。结论 CXCL1通过调控JAK2/STAT3信号通路促进宫颈癌细胞增殖和转移,并抑制细胞凋亡。 相似文献
80.
目的 探讨ESM1在宫颈癌组织中的表达情况及对人宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响,并识别可能机制。方法 利用GEPIA数据库分析宫颈癌组织及正常组织中ESM1表达情况;利用Kaplan Meier plotter在线分析工具分析ESM1的表达和患者预后的相关性;将ESM1小干扰RNA及其阴性对照分别转染进宫颈癌细胞系。CCK-8,EdU和Transwell实验检测ESM1对人宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。使用Western blot实验检测ESM1对宫颈癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达的影响。结果 GEPIA数据库显示ESM1在宫颈癌组织中表达水平显著高于正常宫颈组织(P<0.05)。ESM1高表达和宫颈癌患者预后较差显著相关(P<0.05)。敲低ESM1可显著抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。此外,敲低ESM1可抑制宫颈癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(P<0.05)。结论 ESM1在宫颈癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌细胞增殖和侵袭。 相似文献