噬血细胞综合征二例

噬血细胞综合征亦称“噬血细胞性淋巴组织细胞增生症”，临床特点为高热、肝脾肿大、全血细胞减少和凝血功能障碍，病死率极高。现将本院收治的2例噬血细胞综合征报道如下。     

结核性胸膜炎的诊断与治疗

结核性胸膜炎为常见病，虽然非肺部病变，但是在临床上与结核病关系密切，在肺外结核中排第二，仅次于淋巴结核，结核性胸膜炎与肺结核在结核病防治工作中有许多共同点，应该同样实行治疗管理，在此，我总结我科5年来对结核性胸膜炎的临床诊断，目的是推行结核性胸膜炎的综合治疗方法，提高疗效，改善预后。     

低分子肝素防治过敏性紫癜患儿肾损害的临床研究

目的 分析低分子肝索防治过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的临床有效性.方法 对168例HSP患儿分别给予基础治疗及基础治疗加低分子肝素治疗.出院后门诊随访6个月以上,对紫癜性肾炎(HSPN)发生例数、发生时间及尿蛋白、红细胞定量等进行比较.结果 94例予低分子肝素治疗的HSP患儿,2周、2个月、6个月肾损害的发生率分别为5.21%、10.64%、6.38%,治疗前后血尿及蛋白尿的比较有显著性差异.74例仅给予基础治疗的HSP患儿,2周、2个月、6个月肾损害的发生率分别为20.27%、16.22%、17.57%,治疗前后血尿及蛋白尿的比较元显著性差异.结论 低分子肝素能有效降低HSP患儿肾损害的发生,并延迟其发生的时间.     

Nd:YAG激光治疗前庭大腺囊/脓肿浅析

我院自1991年1月～1996年12月，应用Nd：YAG激光治疗前庭大腺羹／脓肿病人78例，术后随访半年～5年，疗效满意，现报告如下。1临床资料与方法1．1病例资料：78例均为我院门诊或住院病人，年龄18～52岁，平均35岁；其中首次发病50例，复发28例（有1例已是第10次复发）；无感染43例，继发感染20例，脓肿形成15例；囊／脓肿大小，<5cm者30例，5．0～10cm者48例。1．2手术方法：病人取膀胱截石位，常规消毒外阴，行局都浸润麻醉，在患侧小用唇粘膜侧以激光探头作一纵椭圆形切口，深达羹／脓腔，长度与囊／脓肿直径等同，不宜偏小。以生理盐水…     

单纯性肥胖儿童治疗前后血液粘度的变化

本文观察了２３例单纯性重度肥胖儿童治疗前后血液粘度的变化，同时检测２０例健康儿童作为正常对照。结果：治疗前肥胖组儿童的低、中、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数（Ａｒｂｃ）、红细胞变形指数（ＴＫ）均明显高于正常对照组，说明单纯性肥胖儿童存在红细胞聚集性增强、变形性下降。治疗３～６个月后，低切变率下的全血粘度较治疗前明显降低，中、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度等均恢复正常。提示早期治疗肥胖、降血脂对于降低血液粘度具有重要意义     

小儿肺炎支原体感染肺外并发症44例分析

目的 探讨小儿肺炎支原体(MP)感染的肺外并发症。方法 回顾分析213例MP感染患儿的临床资料。结果 213例MP感染中，44例有肺外并发症，发生率为20．7％。主要有支原体脑炎、心肌炎、泌尿系统受累、肝功能损害、粒细胞减少、皮疹等。结论 MP感染可引起机体多系统损害，部分患儿可同时有2种或2种以上的合并症，少数以肺外合并症为首发症状，易误诊、漏诊。应引起重视。     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中Toll样受体4的表达

目的 探讨在高脂饮食诱导下Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中的表达.方法 建立高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用免疫组化染色和Real Time PCR方法检测下丘脑及肝脏组织中TLR4的蛋白及mRNA的表达.结果 喂养8周后,DIO组平均体重为(456.38±19.20)g,高于正常饮食对照组平均体重(372.10±22.47)g,两组间比较差异有显著性意义(P＜0.01);DIO组饮食量为(1229.23±57.29)g,高于正常饮食对照组饮食量(905.50±52.17)g,两组大鼠饮食量比较差异有显著性意义(P＜0.01).Real Time PCR方法显示,DIO组大鼠下丘脑组织TLR4 mRNA含量(0.56±0.16),高于正常饮食对照组TLR4 mRNA (0.39±0.10),P＜0.05; DIO组大鼠肝脏组织TLR4 mRNA含量(0.87±0.24),高于正常饮食对照组TLR4 mRNA(0.54±0.16),两组间差异也有显著性意义(P＜0.01).免疫组化染色肥胖组大鼠下丘脑及肝脏TLR4表达呈强阳性.结论 Toll样受体4在肥胖大鼠下丘脑及肝脏中的表达增多,提示下丘脑及肝脏的炎症反应参与了高脂饮食诱导肥胖的发生.     

儿童反复肺炎危险因素的病例对照研究

目的：探讨无明确基础疾病儿童反复患肺炎的相关危险因素。方法：选择无明确基础疾病的106例反复肺炎患儿及106例单次肺炎患儿进行成组病例对照研究,采用单因素χ2检验及多因素logistic回归模型调查反复肺炎的危险因素。结果：单因素χ2检验分析结果显示,病例组患儿有喘息病史、食物或药物过敏史、湿疹病史及一过性粒细胞减少症的比例高于对照组,差异有统计学意义。多因素logistic回归分析结果显示,喘息病史（OR=13.387,95% CI: 5.541～32.343）、食物或药物过敏史（OR=4.267,95% CI: 2.081～8.751）及一过性粒细胞减少症（OR=3.606,95% CI: 1.806～7.202）是儿童反复肺炎的独立危险因素。结论：喘息病史、食物或药物过敏史及一过性粒细胞减少症病史增加了无明确基础疾病儿童反复患肺炎的风险。     

瘦素对Hep G2细胞瘦素受体mRNA表达的影响(英文)

目的　瘦素抵抗被认为是单纯性肥胖儿童的主要发病机制。瘦素受体水平及其下游信号通路可能与瘦素抵抗有关。本实验研究瘦素对瘦素受体基因表达的影响 ,探讨瘦素抵抗的发生机制。方法　以HepG2细胞株为实验模型 ,利用细胞培养、DNA序列测定及半定量的RT PCR等方法 ,检测不同浓度 (0 ,10 -9,10 -8,10 -7,10 -6M )的瘦素对HepG2细胞瘦素短型受体 (OB Ra :OB R2 19.1,OB R2 19.3)及长型受体 (OB Rb)mRNA的表达的影响。结果　HepG2细胞含有OB Ra及OB Rb。当HepG2细胞与不同浓度的瘦素培养 2 4h后 ,10 -7-10 -6M浓度瘦素明显抑制了OB Rb的mRNA表达 ,并在 10 -6M浓度时作用最强 (0 .4 3± 0 .14vs 1.0 1± 0 .2 2 )。10 -8～ 10 -6M浓度的瘦素亦明显抑制了OB R2 19.1及OB R2 19.3的mRNA表达 ,并在 10 -7和 10 -6M浓度时分别达到最大抑制 ,为不含瘦素对照组的 4 4 %和 4 9%。结论　瘦素对HepG2细胞瘦素受体表达有下调作用 ,这可能是体内瘦素抵抗的机制之一。     

瘦素抵抗及解决策略研究进展

瘦素主要由脂肪细胞合成分泌,在控制食欲、体质量以及维持机体能量平衡等方面发挥重要作用.瘦素抵抗是大多数儿章单纯性肥胖症的重要发病机制之一.其发生机制包括中枢性瘦素抵抗和外周性瘦素抵抗,主要发生在瘦素通过血脑屏障向脑内转运障碍、受体突变以及受体后信号传导异常三个环节.在儿童最常见的饮食诱导肥胖症中,瘦素抵抗主要发牛在瘦素脑内转运障碍和信号传导异常两个环节,每个环节义受到体内多种因素的影响.针对这些因素的热量限制及锻炼、药物疗法以及基因疗法能够有效提高机体对瘦素的敏感性,为防治儿童单纯性肥胖症提供了思路.