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91.
Hughes,女,38岁。到急诊室主诉突感心悸及紧张不安和定向力差。其症状出现于1h前与狗散步时。虽否认胸痛、气短,但感觉心脏像要跳出来似的。皮肤干热、面色轻度苍白伴焦虑。  相似文献   
92.
针对临床治疗中常见的静脉输液及静脉造影时药液外渗给病人带来的痛苦和给治疗抢救、检查诊断带来的影响,笔者采用富含龙葵碱的马铃薯做主要治疗剂,结合动物实验,在临床应用中取得了良好的效果,现报告如下。1 动物实验1.1 材料与方法1.1.1 材料 取白色家兔24只,体重均为2kg。将马铃薯3kg置于日光下曝晒一周,使用时切成3mm的薄片,即用即切。造影剂为上海信谊制药厂生产的60%泛影葡胺。  相似文献   
93.
94.
本文对30例口腔鳞癌患者的外周血(PBL)、癌灶局部(TIL)、颈深上、中、下三群颈淋巴结(LNL)的T亚群细胞水平通过流式细胞仪和免疫组化ABC法进行了研究。结果:鳞癌患者PBL中CD3细胞数比健康人低下(P<0.05),尤其是晚期患者。有颈淋巴结转移者TIL中CD8细胞数明显减少。各群LNL中T亚群细胞水平不同;有肿瘤浸润的淋巴结中CD4、CD8细胞数都减少(P<0.05)。T亚群细胞水平在PBL、TIL、LNL三者中并不相同,但又具有相关性,由此我们认为口腔鳞癌患者PBL中的总T细胞水平下降TIL中的CD8细胞水平低下。各群LNL中的T亚群细胞水平有差异。检测外周血中的T亚群细胞水平可以推测T亚群细胞在TIL和LNL中的分布。  相似文献   
95.
目的 研究紫云英苷对小鼠骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage, BMM)向破骨细胞分化的影响。方法 从C57BL/6小鼠的股骨与胫骨骨髓腔中提取小鼠BMM细胞,并使用含核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和梯度浓度的紫云英苷(0、50、100、200μmol/L)的培养基培养5~7天,通过TRAP染色、共聚焦荧光染色与RT-PCR检测BMM细胞向破骨细胞分化的水平。结果 培养5~7天后,TRAP染色与F-actin环检测显示紫云英苷显著抑制了RANKL诱导下小鼠BMM细胞向破骨细胞的分化,且抑制效果与紫云英苷浓度相关,差异有统计学意义(P均<0.01),RT-PCR结果显示紫云英苷显著抑制了小鼠BMM细胞中破骨分化相关基因TRAP、CTSK、NFATc1的表达,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论 紫云英苷能够有效抑制RANKL诱导下小鼠BMM细胞向破骨细胞的分化。  相似文献   
96.
目的比较倾向性评分匹配后的慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)4~5期未透析患者同期辅助中药保留灌肠治疗与常规治疗的短期临床疗效。方法回顾性分析2016年2月—2021年9月在芜湖市第一人民医院接受住院治疗的确诊CKD 4~5期(未接受透析治疗)患者的临床资料,采用倾向性评分匹配后,最终纳入98例患者,观察组和对照组各49例。观察组在常规对症治疗的同时接受中药保留灌肠辅助治疗,每日1次,疗程持续(10.2±3.64)d。比较分析两组患者治疗前后各项实验室指标、有效率及生命质量。结果治疗前,两组患者RBC、WBC、PLT、Hb、ALB、SCr、BUN、UA及eGFR水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血清SCr、BUN及UA均有改善(P<0.05),观察组患者血清SCr、BUN及UA等指标改善均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组患者总体有效率(93.33%)高于对照组(71.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者健康相关生命质量评分各维度指标均无统计学差异(P>0.05);治疗后,观察组患者健康相关生命质量评分各维度指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间观察组患者未报告灌肠相关并发症。结论中药保留灌肠联合西医常规治疗手段用于CKD 4~5期患者透析前的过渡期治疗,操作安全,可改善患者血清Scr、BUN及UA等实验室检测指标和生命质量,提高患者短期疗效,作为辅助治疗手段具有一定的临床实用价值。  相似文献   
97.
目的初步探讨心肺复苏术后脑组织中细胞间黏附分子-1的改变及其意义。方法缺氧窒息方法造成大鼠心脏骤停模型,复苏后采用免疫组化染色法来测定细胞间黏附分子-1在脑组织中的改变。结果实验组与对照组相比,黏附因子-1在脑组织表达明显升高。24h黏附因子阳性细胞的数量最多(P〈0.01)。48h和72h阳性细胞数量仍明显高于对照组(P〈0.01)。结论黏附因子在心脏骤停后的脑损伤中可能起着较重要的作用。  相似文献   
98.
99.
百草枯是有机杂环类除草剂,对人畜具有高毒性。目前无特效的解毒药物。口服中毒为其主要中毒途径,文献对于人口服百草枯中毒患者进行血液灌流治疗的报道很多,采用血液灌流的方式、次数均有不同,治疗效果报道也不尽一致[1],且没有准确的评定灌流效果的客观指标,本研究通过最直观的检测血中百草枯浓度,即动态监测入院后72 h内采用不同方式的血液灌流治疗过程中不同时间点的血中百草枯浓度,从而客观对比出哪种灌流方式在清除毒物上更占有优势,进而用以指导临床应用及治疗。  相似文献   
100.
目的探讨绿茶提取物(green tea extract,GTE)对不同的人口腔鳞癌细胞株的抗肿瘤效应及其相关机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞株、人舌鳞癌SCC-25细胞株、人口腔上皮癌KB细胞株,应用MTT法检测GTE对细胞增殖的影响,筛选出敏感细胞株,用流式细胞术检测GTE对CAL-27细胞周期的影响,采用蛋白芯片技术检测GTE对CAL-27细胞株蛋白表达的影响,并应用Western blot检测周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinases,CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases,CDK6)、磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(phospho-3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,p-PDK1)蛋白表达情况。结果与对照组比较,50、100、200、400 μg/mL GTE作用于CAL-27细胞抑制率升高,100、200、400 μg/mL GTE作用于KB细胞抑制率升高,25、50、100、200、400 μg/mL GTE作用于SCC-25细胞抑制率亦升高,差异均有统计学意义(P<0.01),并呈剂量依赖性。流式细胞术显示:与对照组比较,50 μg/mL GTE介导CAL-27细胞G2/M期阻滞(P<0.05);100 μg/mL GTE能够介导CAL-27细胞S期及G2/M期阻滞(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.01)。应用蛋白芯片技术共分析107种蛋白,应用GTE处理后,CAL-27细胞共有13种蛋白发生明显变化。应用Western blot技术确认了25、50、100 μg/mL GTE作用于CAL-27细胞后p-PDK1、 CDK4、CDK6蛋白表达,药物浓度越高,抑制率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GTE能够抑制多种类型人口腔鳞癌细胞株的增殖,敏感细胞株为CAL-27。GTE主要影响表皮生长因子受体(EGFR)和Notch信号传导通路,并通过以上信号传导通路影响细胞周期相关蛋白表达水平的变化,导致细胞周期S期及G2/M期阻滞。  相似文献   
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