全文获取类型
收费全文 | 114篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 59篇 |
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 50篇 |
出版年
2008年 | 1篇 |
2007年 | 2篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 13篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 8篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 3篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 8篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 3篇 |
1980年 | 1篇 |
1978年 | 2篇 |
排序方式: 共有117条查询结果,搜索用时 203 毫秒
91.
癫痫病人大脑皮质GR和mGLUR1的免疫反应性变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨癫痫的发病机制。 方法 应用免疫细胞化学方法 ,分别研究癫痫病人病灶区手术切除标本和正常标本代谢性谷氨酸受体 1(mGLUR1)和糖皮质激素受体 (GR)免疫反应性的变化 ,并做显微图像分析。 结果 与正常标本对比 ,癫痫病人mGLUR1阳性细胞数量明显增加 ,平均光密度值增加 ,而GR阳性细胞数量则减少 ,平均光密度也减少。统计学分析表明差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 GR和mGLUR1可能在癫痫发病中起一定作用 相似文献
92.
93.
马桑内酯致痫大鼠海马内c—fos原癌基因表达及谷氨酸免疫反应的变化 总被引:5,自引:2,他引:5
用免疫细胞化学双重染色法对马桑内酯致痫大鼠齿状回及海马回CA3区内原癌基因表达、谷氨酸免疫反应的变化及其相互关系进行了研究。一侧侧脑室内注射马桑内酯诱发癫痫后,在双重免疫细胞化学染色的切片上,齿状回及海马回CA3区内均有3种不同类型的细胞:谷氨酸的单标细胞、Fos单标细胞和Fos/Glu双标细胞。癫痫发作后1h,注射侧齿状回有大量Fos/Glu双标细胞,而海马回CA3区仅有散在的双标细胞;癫痫发作 相似文献
94.
目的揭示星形胶质细胞对大鼠脑内IL-1β的影响及其在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯(coriaria lactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化,运用免疫组织化学及放射免疫分析的方法,观察大脑皮质、海马区域内白细胞介素1β(IL-1β)免疫反应的变化及脑组织匀浆、脑脊液内IL-1β含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30min出现癫痫行为,2h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后2h,IL-1β免疫反应阳性神经元数和平均吸光度值明显增加(均P〈O.05),12h恢复正常水平;放射免疫分析显示:ACM作用后2h大脑皮质、海马IL-1β含量均开始增加,4h达高峰(P〈0.05),脑脊液中IL-1β含量则在ACM作用后2h即达到高峰。结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可增强大鼠脑内IL-1β的表达,并导致痫性发作。 相似文献
95.
96.
TNFα刺激的星形胶质细胞条件培养液对海马神经元的兴奋作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨肿瘤坏死因子-α刺激的星形胶质细胞对神经元的作用。材料和方法:体外纯化培养大鼠海马星形胶质细胞,采用反相高效液相法测定TNFα刺激后细胞培养液内谷氨酸的含量;将TNFα刺激后的星形胶质细胞条件培养液(Astrocytic Conditioned Medium,ACM)作用于培养的海马神经元,运用免疫细胞化学方法和图像分析技术研究神经元NF-κBp65和谷氨酸的表达。结果:(1)TNFα可明显促进星形胶质细胞释放谷氨酸;(2)ACM作用15min即可诱导神经元NF-κBp65的核表达,30min达高峰,180min恢复至对照水平;(3)ACM作用60min可使谷氨酸免疫反应阳性神经元平均光密度明显升高,持续至240min。结论:TNFα刺激的星形胶质细胞可通过释放谷氨酸等可溶性物质使神经元快速激活、兴奋性升高。 相似文献
97.
马桑内酯致痫大鼠海马内c-fos原癌基因表达及谷氨酸免疫反应的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
用免疫细胞化学双重染色法对马桑内酯致痫大鼠齿状回及海马回CA3区内原癌基因表达、谷氨酸免疫反应的变化及其相互关系进行了研究。一侧侧脑室内注射马桑内酯诱发癫痫后,在双重免疫细胞化学染色的切片上,齿状回及海马回CA3区内均有3种不同类型的细胞:谷氨酸(Glu)单标细胞、Fos单标细胞和Fos/Glu双标细胞。癫痫发作后1h,注射侧齿状回有大量Fos/Glu双标细胞,而海马回CA3区仅有散在的双标细胞;癫痫发作后1.5h,海马回CA3区双标细胞数明显增多。Fos单标细胞数及谷氨酸免疫反应性与双标细胞数是平行的。根据以上结果,本文对马桑内酯致痫的机制进行了讨论。 相似文献
98.
为了探明神经垂体内神经激素释放的调节机制,本文采用免疫组织化学和化学损毁相结合的方法,在电镜水平分别显示神经垂体内的后叶加压素(VP)能神经和儿茶酚胺(CA)能神经,观察它们的分布和相互关系。结果发现:大鼠神经垂体内不仅有广泛的VP神经终末分布,而且存在着因6-OHDA损毁所致溃变的CA能神经终末。CA能神经终末与垂体细胞和小胶质细胞之间存在着密切关系,甚至可建立突触样连接。CA能终扣与VP能终扣可建立轴-轴突触。在这种情况下,含CA的神经终末为突触前成分,含VP的神经终末为突触后成分。上述结果为神经垂体内神经激素释放的调节机制首次提供了超微结构证据。 相似文献
99.
谷氨酸和白细胞介素-1β致痫大鼠海马PKAcβ、PKCα的免疫反应变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究谷氨酸和白细胞介素-1β(IL-1β)致痫大鼠海马PKAcβ、PKCα的免疫反应变化。方法:大鼠于脑立体定位仪上行侧脑室注射,A组为生理盐水对照组;B组注射阈下致痫量的L-谷氨酸钠;C组注射致痫剂量的L-谷氮酸钠;D组单纯注射IL-1β;E组联合注射IL-1β和阈下致痫量的L-谷氨酸钠。注射完毕1h后用SABC法显示5组大鼠海马的PKAcβ、PKCα的免疫反应变化。结果:C、D、E3组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ、PKCα的免疫反应均明显强于A组。结论:在谷氨酸和IL-1β的致痫活动中,PKAcβ、PKCα参与了其细胞内信号转导过程。 相似文献
100.
为了探讨白细胞介素 -1I型受体 ( IL-1RI)在癫痫发病中的作用 ,本实验采用免疫组织化学方法观察了致痫大鼠行为改变与脑内 IL-1RI表达变化。结果发现 ,侧脑室注射白细胞介素 -1β( IL-1β)后再注射阈下剂量谷氨酸钠 ,可导致动物痫样发作 ,其大脑皮质及海马锥体细胞层 IL -1RI免疫反应阳性细胞数量较对照组明显增多 ,免疫反应增强 ;如先注射白细胞介素 1受体拮抗剂 ( IL-1ra)、再注射 IL-1β和阈下剂量谷氨酸钠 ,则动物无痫样发作 ,且大脑皮质及海马锥体细胞层 IL-1RI免疫反应阳性细胞数量较注射 IL -1β和阈下剂量谷氨酸钠组减少 ,免疫反应着色减弱。结果提示 ,IL -1β有明显促进谷氨酸钠致痫的作用 ,IL-1RI可能参与致痫过程 ,IL-1ra具有抗痫效应。 相似文献