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61.
白细胞介素-2(IL-2)是T-淋巴细胞产生的一种细胞因子。它不仅影响着免疫系统,而且也调控着中枢神经系统的功能。本文根据前人的研究和自己的实验,综述了IL-2和IL-2受体(IL-2R)的一般特征、在中枢的定位和对中枢的影响及其可能的作用机理。  相似文献   
62.
用免疫电镜方法研究了大白鼠蓝斑的去甲肾上腺素能神经支配。结果表明:DβH免疫反应产物定位于神经元胞体的核蛋白体、线粒体外膜、树突小管和神经微管周围及轴突内的小囊泡膜上及囊泡腔内。蓝斑内DβH免疫反应阳性的树突可通过轴树突触接受DβH免疫反应阴性轴突的神经支配。DβH免疫反应阳性的轴突末梢可散在于蓝斑的神经网中或与未标记的轴突形成轴轴突触。以上结果可能表明:蓝斑的NA能神经元不接受NA能神经纤维的直接控制,而是通过轴轴突触接受蓝斑以外NA能神经元的间接控制。  相似文献   
63.
Summary  To explore the mechanism of interleukin-1beta (IL-1β) in the onset of seizure and the effect of IL-1β on the expression of adenylyl cyclase (AC) in rats with seizure induced by L-glutamate. Experimental rats were first injected with IL-1β and then L-glutamate (a dose under the threshold) was injected into the right lateral ventricle. The rats were sacrificed 4 h after the onset of epileptic activity and examined for changes in behavior, immunohistochemistry and compared with those with seizure induced by L-glutamate alone. It was found that the expression of AC in hippocampal and neocortex of rats with seizure induced by IL-1β and L-glutamate were stronger than that of control group (P<0.05), without significant difference found between the L-glutamate group and IL-1β plus L-glutamate group in the expression of AC, the latent period and the severity of seizure. When IL-ra were given (i.c.v.) first, there was no epileptic activity and the expression of AC did not increase. There were no differences in the expression of AC of rats with IL-1ra and that of control rats. But when 2-methyl-2-(carboxycyclopropyl) glycine (MCCG) was given (i. c. v.) first, the strongest expression of AC, the shortest latent period and the the most serious seizure activities were observed. The results indicated that IL-1β could facilitate the onset of epilepsy induced by L-glutamate through IL-1R, metabotropic glutamate receptors might work with IL-1R and the increased expression of AC might be involved in the process. WANG Zhen, female, born in 1973, Doctoral Student This project was supported by a grant from National Nature Science Foundation of China (No. 30170484).  相似文献   
64.
65.
TNF-α反义寡核苷酸对马桑内酯刺激的星形胶质细胞的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
为进一步探讨TNF-α在星形胶质细胞激活中的作用,用TNF-α反义寡核苷酸抑制由马桑内酯(coriaria lactone,CL)诱导的星形胶质细胞TNF-α的产生,观察NFκBq65核转位和IkBa降解的变化。在应用TNF-α反义寡核苷酸后,由CL刺激引起的TNFα生成在2、4、12、24h均显著减少,NFkBp65核转位在相同的4个时间点也均受到明显抑制,相应胞浆蛋白的IkBa降解也低于对照组。实验结果表明:由CL诱导产生的TNF-α在星形胶质细胞的激活过程中发挥重要作用。  相似文献   
66.
为了进一步探讨 IL -1β在促进癫痫发作中的机制 ,用免疫组织化学方法比较了单纯用致痫量谷氨酸钠致痫的大鼠和预先向侧脑室注射 IL-1β再用阈下剂量的谷氨酸钠共同致痫的大鼠脑内 NMDAR1 免疫反应的变化。结果表明 ,IL-1β和谷氨酸钠共同致痫的大鼠大脑皮质及海马 CA3区 NMDAR1 免疫反应较对照组明显增强 (P<0 .0 5 ) ,与单纯用谷氨酸钠致痫的大鼠没有明显区别。如果预先给予 IL-1ra或 D-AP5则 IL-1β和谷氨酸钠的共同致痫效果不出现 ,脑内 NMDAR1 免疫反应与对照组比较未见明显增强 (P>0 .0 5 )。本实验结果表明 ,IL -1β具有促进癫痫发作的效应 ,这种促癫痫效应的发挥与谷氨酸受体具有协同作用 ,并与通道型 NMDA受体 R1 亚单位表达的增加有关  相似文献   
67.
本文用透射电镜观察了大白鼠颈上神经节小颗粒细胞的突触联系,证实小颗粒细胞的传入突触主要为轴体突触,突触前成分含清亮囊泡;传出突触可能为与节前纤维末梢形成的体轴突触和与主神经元形成的轴树和轴体突触。其中体轴突触目前尚未见有人报道,它可提示小颗粒细胞向节前纤维发出反馈信息以完成某种调节机能。本研究结果进一步为小颗粒细胞在颈上神经节内起中间神经元职能提供了形态学依据。  相似文献   
68.
多年以前,不少学者用Nauta氏溃变轴突银浸渍法研究并发现了延髓网状结构具有广泛的传入联系,有些已为神经生理学的研究所证实。唯这种方法因受实验手段的限制,在一次实验中,难以全面反映延髓网状结构的传入联系。近年来,由于辣根过氧  相似文献   
69.
背景中枢神经系统中的海马逐渐成为近来研究癫痫发病的重要区域,细胞因子中的白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)是一种重要的免疫因子,同时又是中枢神经系统中的一种重要的神经调质.在体及离体的研究证实脑内存在IL-2及IL-2R,IL-2能影响下丘脑-垂体轴的功能,并能引起行为及脑电图的改变,IL-2与癫痫发病的联系得到广大学者的关注.目的探讨细胞因子中IL-2与癫痫发病之间的关系.设计随机对照的实验研究.单位江汉大学医学与生命科学学院,华中科技大学同济医学院,中国科学院武汉物理与数学研究所波谱与原子分子国家重点实验室.材料实验于2002-01/12在华中科技大学同济医学院脑研究室完成.健康成年Wistar大鼠52只,雌雄不限,体质量200~250 g,实验前均饲养于安静、无强光刺激的环境中.方法将Wistar大鼠随机分成3组,实验组侧脑室注入马桑内酯(coriari lactone,CL)2 μL,生理盐水组注入等量的生理盐水,空白对照组不做任何处理.然后运用免疫组织化学方法,对大鼠海马IL-2的免疫反应性进行分析;同时对实验中大鼠的行为及脑电图进行观察和记录.结果实验组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫,且测到痫性脑电图,生理盐水组和空白对照组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图;实验组大鼠海马IL-2免疫反应性较生理盐水组和空白对照组显著增强(P<0.01),表现在海马CA1,CA2,CA3区细胞数目增多,突起及其分支增多,着色明显加深;而生理盐水组和空白对照组之间无明显差别(P>0.05).结论IL-2参与癫痫的发病过程,二者之间存在着一定的联系.  相似文献   
70.
本文应用化学损毁与免疫细胞化学相结合的方法在亚细胞水平研究了SP神经的单胺神经支配。结果证实在大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内广泛存在着因5,7—DHT损毁所致的变性单胺(主要是5-HT)神经纤维和SP样免疫反应的树突和轴突。单胺能神经和SP样神经结构可分别与未标记的结构形成突触联系。而且,在这两种不同化学性质的神经结构之间存在着轴—树和轴—轴突触。在所有这些突触结构中,单胺能神经末梢均为突触前成分,SP终扣则为突触后成分。突触前、后膜大多呈对称性。以上实验结果可以为解释单胺(主要是5-HT)帮SP在三叉神经脊束核尼侧亚核中参与疼痛和镇痛的机制提供超微结构依据。  相似文献   
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