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麻黄素预防异丙酚诱导注射痛和低血压的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨麻黄素预防异丙酚诱导时注射痛和低血压的效果。方法90例ASA分级为Ⅰ-Ⅱ级自愿接受异丙酚麻醉的门诊人工流产手术早孕妇女,随机分为三组:麻黄素组(n=30), 异丙酚注射前30s给予麻黄素30μg/kg(麻黄素以生理盐水稀释至2ml);利多卡因组(n=30),异丙酚注射前30s给予2%利多卡因2ml;对照组(n=30),异丙酚注射前30s给予生理盐水2ml。观察每组疼痛发生率和根据McCrirrick与Hunter的VRS(verbal rating scale)进行疼痛评分,记录诱导前后平均动脉压(MAP)的变化。结果麻黄素组、利多卡因组异丙酚注射痛的发生率和疼痛评分明显低于对照组(P<0.01),麻黄素组诱导后2分钟血压明显高于利多卡因组和时照组(P<0.01)。结论异丙酚诱导时预注麻黄素可减轻注射痛,预防异丙酚诱导时引起的低血压。 相似文献
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目的 分析妊娠期急性胰腺炎(APIP)的临床特征及母婴结局,探讨病情加重的危险因素并试图建立预测模型。方法 选取2017年1月—2022年12月遵义医科大学附属医院收治的52例APIP患者,按病情严重程度分为轻型急性胰腺炎(MAP,n=32)、中度重症胰腺炎(MSAP,n=8)和重症胰腺炎(SAP,n=12),并进行回顾性分析。对各组临床资料进行Logistic回归分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估危险因素对APIP病情严重程度的预测价值。符合正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Wilcoxon检验。计数资料组间比较采用χ2检验。结果 52例APIP患者按病因分组:26例(50.0%)患者为高脂性胰腺炎、20例(38.5%)患者为胆源性胰腺炎、6例(11.5%)患者为特发性胰腺炎。依据孕周分组:1例(1.9%)患者处在妊娠早期、25例(48.1%)患者处在妊娠中期、26例(50.0%)患者处在妊娠晚期。10例(19.2%)患者并发急性呼吸窘迫... 相似文献
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目的:观察重复伤害性电刺激下大鼠脑功能磁共振成像的变化.方法:健康清洁级SD大鼠24只,麻醉后行4个相同时间段的左前爪重复伤害性电刺激(分别为A、B、C、D,刺激间期为10 min);刺激期间予脑功能磁共振成像扫描,用统计参数法行图像分析不同时间段伤害性电刺激下脑功能成像的变化.结果:不同时间段刺激鼠左前爪激活数目情况:D时间段的总的激活数目显著低于A、B、C时间段,差异有统计学意义(P<0.05);C时间段总的激活数目显著低于A、B时间段,差异有统计学意义(P< 0.05).A、B、C、D时间段伤害性电刺激大鼠均存在明显的局部脑区的血氧水平依赖(blood-oxygenation level-dependent,BOLD)信号的强烈变化,主要激活脑区包括:伏膈核(accumbens nucleus,Acb)、右侧初级感觉皮质(primary somatosensory cortex,SI)、右侧腹后外侧丘脑核(ventral posterolateral thalamic nucleus,VPL)及后扣带回皮质(retrosplenial granular cortex,RSG);在重复伤害性电刺激后,中枢对电刺激引起的躯体感觉传导通路及加工网络的BOLD信号响应减弱.结论:重复伤害性电刺激后,大鼠脑功能成像显示激活脑区数目减少,伏膈核、右侧S1、VPL、RSG脑区激活体素减小,可能与中枢对伤害性刺激的调制有关. 相似文献
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目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠离体心脏心肌线粒体功能的影响。方法SD大鼠72只,随机分为4组(n=18):对照组(CON组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和5-羟葵酸(5-HD)拮抗IPC组(5-HD+IPC组)。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,IPC组在全心停灌前,给予2次缺血预处理,每次缺血5min,间隔5min;5-HD+IPC组预处理前灌注5-HD 10min。各组于平衡末、缺血前、再灌注30min各取6个心脏,分离心肌线粒体并测定线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(ADP/O2)、NADH氧化酶(NADH-OX)、琥珀酸氧化酶(SUC-OX)、细胞色素C氧化酶(CYTC-OX)的活性。结果与CON组比较,IR组、IPC组和5-HD+IPC组再灌注30min RCR、ADP/O2、NADH-OX、SUC-OX和CYTC+OX的活性降低(P〈0.05);与IR组比较,IPC组和5-HD+IPC组再灌注30min上述各指标升高(P〈0.05);与IPC组比较,5-HD+IPC组再灌注30min上述各指标降低(P〈0.05)。结论缺血预处理可改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的功能,其机制与mitoKATP的激活有关。 相似文献
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目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠,成功建立Langendorff再灌注模型的80个心脏随机分为5组:对照组(C组)、去极化停搏组(D组)、吡那地尔超极化停搏组(H组)、线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸(5-HD)+去极化停搏组(5-HD+D组)和5-HD+吡那地尔超极化停搏组(5-HD+H组)。以K-H液平衡灌注20 min后(平衡末),C组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏,D组用37℃ST.ThomasⅡ停搏液灌注,H组用37℃超极化停搏液灌注,5-HD+D组和5-HD+H组分别用含有100μmol/L 5-HD的37℃ST.ThomasⅡ停搏液或超极化停搏液20 ml/kg灌注,缺血40 min。分别于平衡末及再灌注30 min时取8个心脏,测定心肌线粒体呼吸功能指标[4态呼吸耗氧速率、3态呼吸耗氧速率、呼吸控制率(PCR)及磷氧比(P/O)]、线粒体酶(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素C氧化酶)活性及线粒体膜电位(MMP),电镜下观察线粒体的超微结构。结果与平衡末比较,各组再灌注30 min时心肌线粒体呼吸功能指标(3态呼吸耗氧速率、PCR及P/O)、线粒体酶活性及MMP降低(P〈0.05或0.01);与C组比较,再灌注30 min时其余各组上述指标均升高(P〈0.01);再灌注30 min时H组线粒体的功能及病理损伤最轻。结论吡那地尔超极化停搏能明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能,减轻线粒体超微结构损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。 相似文献
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目的 观察喉罩通气-异丙酚复合瑞芬太尼靶控输注麻醉用于乳腺手术的麻醉效果。方法 麻醉期间观察入睡时间,注药时有无血管疼痛、肌颤、阵挛及荨麻疹等情况,术后随访苏醒时间、精神症状、病人咽喉部感觉状况、静脉炎及恶心呕吐情况。全部病例连续监测ECG、BP、HR、SpO2等,麻醉前、手术开始后15分钟、拔除喉罩后采桡动脉血行血气分析。结果 注射时无血管疼痛、肌颤、阵挛及荨麻疹等情况发生,注药前后血流动力学和血气分析结果经统计学分析均无明显差异(P〉0.05),术后苏醒迅速、平稳、完全。结论 该法具有安全快捷、镇痛完全、诱导平稳、苏醒完全等优点,适于乳腺等体表短小手术。 相似文献
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目的 研究缺血预处理(IP)对离体大鼠心肌线粒体膜电位的影响.方法 采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常对照组(CON)、缺血再灌注损伤组(IR)、缺血预处理组(IP)、5-羟葵酸(5-HD)拮抗缺血预处理组(5HD IP),每组6只.各组平衡末、缺血前、再灌注末分离心肌线粒体并测定线粒体膜电位.结果 再灌注末,缺血预处理组线粒体膜电位显著高于缺血再灌注组(P<0.01),5HD IP组线粒体膜电位较lP组差异有显著性(P<0.05).结论 缺血预处理能明显减轻离体心脏缺血/再灌注对大鼠心肌线粒体膜电位功能的损害,而5HD能部分废除该作用. 相似文献
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汪朝慧胡杰高飞付豹耿争光傅小云 《中华急诊医学杂志》2022,(5):608-612
目的探讨难治性痉挛破伤风患者的临床特点与治疗。方法收集2011年1月至2021年4月遵义医科大学附属医院收治的破伤风患者,根据是否存在难治性痉挛分为难治性痉挛组和普通组,分析比较两组患者一般人口学特点、临床特征、治疗及预后等资料,探讨难治性痉挛破伤风患者的治疗及风险预测因素。结果本研究纳入59例破伤风患者,难治性痉挛组35例(59.32%)、普通组24例(40.68%)。两组患者在性别、年龄、潜伏期、创伤部位比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。难治性痉挛破伤风患者均行机械通气,住院时间明显延长、肺部感染率明显增加(P<0.05)。难治性痉挛患者入科第1天多部位肌紧张(肌痉挛/四肢僵硬、颈项强直、角弓反张)发生率较普通组高(P<0.05),预测难治性痉挛的发生时,患者发病初期(入院24 h内)表现为肌痉挛/四肢僵硬+颈项强直+角弓反张的特异度最高。难治性痉挛患者Ⅳ级所占比例明显高于普通组(P<0.05)。48.57%的难治性痉挛破伤风患者需要3种以上镇静药+肌松剂治疗,镇静药使用时间明显延长(P<0.05)。结论难治性痉挛破伤风患者机械通气时间、住院时间明显延长,肺部感染率明显增加,需要长时间大量镇静剂联合肌松剂治疗,发病初期出现多部位肌肉强直的患者出现难治性痉挛发生率较高。 相似文献