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951.
[摘要]
目的了解河北省胸科医院重症监护室(intensive care unit,ICU)护士对死亡焦虑培训需求情况以及系统培训效果,为今后有目的、有方法地实施系统死亡教育培训提供参考依据。
方法将河北省胸科医院ICU工作的护士作为研究对象,通过《汉化版死亡焦虑量表》及死亡焦虑培训需求百分制度量尺进行调查分析。
结果年龄越大的ICU护士死亡焦虑水平越高(P<0.01)。年龄越大、学历越高、职称越高、工作年限越长的ICU护士死亡教育需求评分越高(P<0.01)。死亡焦虑评分与死亡教育需求呈正相关(P<0.05)。Logistics回归结果显示职称水平是影响死亡教育培训需求的重要因素。培训结束后ICU护士死亡焦虑评分明显低于培训前(P<0.05)。
结论死亡焦虑评分与死亡教育培训需求呈正相关,职称水平越高对于接受系统死亡教育的培训迫切感越强烈。培训后,ICU护士的死亡焦虑评分明显降低,值得推广死亡教育培训。 相似文献
952.
目的分析侵袭性骨母细胞瘤(aggressive osteoblastoma,AO)的影像学表现,总结AO的影像学特点及鉴别诊断要点。
方法回顾性分析经病理证实的7例AO的X线、CT和MRI,分析影像学表现包括:发病部位、骨质破坏情况、病变内的密度、病变区的MR信号特点及周围侵袭性特点。
结果7例AO患者中,男性4例,女性3例,年龄为13~56岁,中位年龄32岁。本组7例AO的发病部位是椎体5例,肱骨及肩胛骨各1例。7例AO均表现为膨胀性骨质破坏、骨皮质不完整,6例AO病变内有钙化或骨化,5例AO有厚薄不均匀的肿块影,3例AO病变累及邻骨,2例AO具有较少软组织水肿,1例AO可见骨膜反应。MR表现为T1WI呈不均匀等或低信号,T2WI呈不均匀低、等或高信号,钙化及骨化在T1WI和T2WI均为低信号,增强检查呈不均匀强化,2例病变区可见液液面(合并动脉瘤样骨囊肿)。
结论AO是一种罕见的骨肿瘤,影像学表现有一定的特点:呈膨胀性骨质破坏,病变范围大,皮质不完整,病灶内钙化或骨化。AO应与骨巨细胞瘤、软骨母细胞瘤、骨肉瘤及转移瘤相鉴别。 相似文献
953.
目的通过巢式聚合酶链式反应和菌落聚合酶链式反应检测艾滋病患者感染HIV-1病毒的gag、env和pol基因变异情况,为艾滋病的临床治疗提供参考。方法采集HIV-1艾滋病患者全血标本,提取HIV-1cDNA,进行巢式PCR和菌落PCR,并测序。结果巢式PCR检测70份全血标本HIV-1病毒gag、env、pol基因,分别有50、44和59份阳性,电泳检测3种基因巢式PCR产物分别为650、650和1 100bp。挑取阳性克隆体进行菌落PCR,扩增产物大小分别为750、750和1 200bp。分析3种基因序列,有两份标本gag基因在其片段尾部第118和119位间插入一个氨基酸;env基因的V3环顶端存在6种四肽序列变异方式,即GPGR、GPGQ、GQGR、GPGA、GLGR、GPGK;pol基因在PR区的第40位发生了氨基酸突变,即由TGG变异为TAG,在其第52位同样也发生了突变,由GGT变异为AGT,而在RT区第153位发生了无义突变,即突变为终止密码子。结论本地区艾滋病患者感染HIV-1病毒的gag、env和pol基因均发生了不同程度的突变,可供治疗时参考。 相似文献
954.
目的:通过分析上颌尖牙受不同作用力后龈沟液(GCF)中的天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotrans-ferase,AST)水平的动态变化规律,间接了解牙齿受机械力作用后牙周组织改建的生化反应过程。方法:选择正畸患者28例为研究对象,随机分成4组。分别对4组患者的右侧上颌尖牙施加50g、100g、150g、250g的远中移动初始力,左侧上颌尖牙均不加力。分别在加力前、加力后1、2、3、7、14、28d时收集尖牙近、远中龈沟内GCF,SYS-MEX全自动生化分析仪检测AST含量。结果:不同时间点、不同力值下GCF中AST水平变化差别有统计学意义(P<0.001),而牙齿近远中侧GCF中AST水平变化也有明显的无统计学意义。结论:GCF中AST的水平与正畸力大小及力的持续时间密切相关;GCF中AST含量的变化可以作为分析临床正畸加力大小是否合适的参考指标之一。 相似文献
955.
胃癌转移早期以淋巴系统转移为主,淋巴结转移的程度和范围是决定其预后的重要因素.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C和VEGFD是特异性淋巴管生成调节因子,以往研究较多关注胃癌中VEGF-C、VEGF-D各自的表达情况,但对于VEGF- C/VEGF-D比值在胃癌及转移灶中的情况及其与淋巴道转移的相关性还不十分清楚,国内外鲜见报道.因此,深入探讨VEGF-C/VEGF-D比值与胃癌淋巴系统转移的关系,将有助于早期发现胃癌淋巴结转移和胃癌预后评估指标. 相似文献
956.
钠钾ATP酶不仅参与钠离子和钾离子的跨膜转运,而且具有信号转导功能.钠钾ATP酶α亚基与细胞外强心甾类物质结合后和细胞内的蛋白相互作用,触发细胞内信号转导通路的级联反应,从而参与心肌细胞的分化和增殖、肿瘤细胞的凋亡、前破骨细胞的融合等多种生理、病理过程.现就在信号转导过程中钠钾ATP酶α亚基表达对细胞增殖、分化和凋亡影响的研究进展进行综述. 相似文献
957.
我院收治1例指骨骨软骨瘤,报告如下。
1病例介绍
患儿,女,4岁。主因发现左手中指近节肿大1年,2011-12-12来院就诊。查左手中指近节尺侧可见局部隆起,触及“黄豆”大小质硬肿物,不活动,无压痛。X线摄片显示:左手中指近节指骨尺侧可见一骨性突起,附着处增宽,周围有硬化边缘,并见不规则透亮影,局部软组织肥大。X线诊断:左手中指近节指骨骨软骨瘤(见图1,2011-12.12摄片)。行手术切除后病理诊断:骨软骨瘤。 相似文献
958.
介绍了宽带超声衰减(BUA)的测量与计算方法,讨论了现有BUA测量的不足,提出了BUA投影成像,并通过实验进行了成像验证。实验表明利用BUA参数进行成像是可行的,其结果具有一定的临床应用价值。 相似文献
959.
目的 筛选老年冠心病患者行骨科手术围术期主要心脏事件(MACEs)的危险因素.方法 选择行择期中危或高危骨科手术的冠心病患者129例,年龄≥65岁,性别不限.根据术中及术后30 d内是否发生MACEs,将患者分为MACEs组和非MACEs组.记录患者年龄、性别、冠状动脉重建史、心肌梗死史、心力衰竭史、心绞痛史、全身血管病史、脑血管病史、糖尿病史、基础血压、术前血压、术前血常规、肌酐、血糖、心电图、超声心动图、ASA分级、术中输血、手术及麻醉时间、术后是否返ICU及术后引流量.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选该人群围术期MACEs的危险因素.结果 21例患者发生围术期MACEs,发生率为16.3%.logistic回归分析结果显示:半年内不稳定型心绞痛史、术前红细胞压积≤35%、术前心电图示心律失常及室壁运动异常为老年冠心病患者行骨科手术围术期MACEs的危险因素(P<0.05),其危险指数分别为5、3、3、4.结论 半年内不稳定型心绞痛史、术前红细胞压积≤35%、术前心电图示心律失常及室壁运动异常是老年冠心病患者行骨科手术围术期MACEs的危险因素. 相似文献
960.
目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ~ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量<1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变;采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数;采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均<0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均<0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均<0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.08、0.62±0.08)较低氟组降低(P均<0.05).低氟组p50、IκBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均<0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均< 0.05);低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平(170.61±6.60、160.77±7.66)和Bcl-2/Bax比值(1.07±0.08)较对照组(110.73±5.27、114.64±5.83、0.96±0.04)升高(P均<0.05),高氟组(81.70±8.00、99.93±3.83、0.81±0.08)较对照组和低氟组降低(P均<0.05).p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2/Bax比值呈正相关关系(r值分别为0.587、0.676,P均<0.05).结论 慢性氟中毒可引起骨组织NF-KB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡,氟骨症的机制可能与NF-κB p50和IKBα表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关. 相似文献