定量计算机断层扫描诊断骨质疏松症的相关文献可视化分析

目的:分析定量计算机断层扫描(CT)诊断骨质疏松症的研究力量分布、研究热点及前沿趋势等。方法:以Web of Science核心合集数据库中1982～2018年发表的定量CT诊断骨质疏松症的论文为对象,借助图谱可视化软件Citespace进行分析,获得研究国家和核心作者的合作图谱、文献被引及聚类图谱、高频主题词的共现及词频变动趋势图谱等。结果:近年来定量CT诊断骨质疏松症研究呈现发展趋势,研究力量主要集中在美国、加拿大、德国、日本、比利时、澳大利亚等发达国家。研究学术群体可以分为八大类,涉及领域包括BONE DENSITY、TOMOGRAPHY X-RAY COMPUTED和OSTEOPOROSIS等。核心研究机构排名前三的分别为Department of Radiology、Department of Medicine和Institute of Medical Physics。结论:近年来,研究人员对定量CT诊断骨质疏松症的研究显著增多,定量CT在骨质疏松症诊断中的应用越来越受重视。     

神经肽Y在突出腰椎间盘组织中的表达及意义

目的:探讨突出的腰椎间盘髓核组织中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达及表达的意义。方法:收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除术,取出腰椎间盘髓核组织作为实验组,同时收集20例尸体L4/5椎间盘组织作为对照组。将取出标本固定后切片染色,观察正常和病变椎间盘组织学改变。采用免疫组化方法对标本内NPY染色阳性的神经纤维进行定性和定量分析。结果:突出椎间盘的髓核组织中,少数细胞位于丰富的基质中。细胞膜不清楚,可见胞质内圆形细胞核及胞质内空泡。髓核中透明软骨细胞核大而胞浆深染,多聚集成团。突出的髓核组织中NPY的表达高于正常髓核组织,有显著性差异(t=17.617,P<0.05)。结论:在突出腰椎间盘的髓核组织中有大量的NPY表达。这说明交感神经纤维已经侵入到中央的髓核组织,释放出NPY递质,可能是椎间盘突出患者早期下腰痛的机制之一。     

神经肽Y/降钙素基因相关肽在腰椎间盘中的分布与共表达

背景：研究发现,神经肽Y与降钙素基因相关肽在交感神经节中有共存现象。目的：观察神经肽Y/降钙素基因相关肽在正常腰椎间盘的共分布及在突出腰椎间盘髓核组织中的共表达。方法：从10例尸体中收集完整的腰椎间盘,在另10例尸体中收集腰椎间盘髓核组织作为对照组。收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除,取出髓核组织作为实验组。结果与结论：①正常椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色阳性的神经纤维较多的分布于椎间盘纤维环外1/3,但在椎间盘内2/3及髓核中未见或少量分布。②髓核的共表达,神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色神经纤维的阳性率实验组均高于对照组（P〈0.05）。提示在正常腰椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽分布于纤维环外1/3部分,在纤维环内2/3部分及髓核组织未分布,但在突出椎间盘髓核组织中有大量的神经肽Y/降钙素基因相关肽共表达。     

细胞松弛素D对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白和内向整流性钾通道4.1 基因表达的影响

目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4 及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05 μg/ml、0.10 μg/ml、0.20 μg/ml、0.40μg/ml、0.80 μg/ml 和1.00 μg/ml 共培养2 h、12 h 和24 h。MTT法检测细胞增殖情况;鬼笔环肽联合Hoechst 33342 套染后激光共聚焦显微镜下观察共培养2 h 后细胞骨架重构情况;RT-PCR法检测共培养2 h 时AQP1、AQP4 和Kir4.1 mRNA表达水平。结果细胞生存率随CytD 浓度升高和作用时间延长而减少。CytD 使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生解聚、弯曲,但极性未失。CytD 0.05μg/ml、0.10 μg/ml、0.20 μg/ml 和0.40 μg/ml 上调AQP1、AQP4 和Kir4.1 mRNA表达。结论适当浓度CytD可以重建星形胶质细胞骨架,上调大鼠脊髓星形胶质细胞AQP1、AQP4和Kir4.1基因表达。     

高亲和力谷氨酸转运体与慢性疼痛

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质,位于突触间隙中的谷氨酸有赖于位于胶质 细胞和神经元细胞膜上的高亲和力谷氨酸转运体给予及时清除,维持其正常的生理功能。谷氨酸转运体的量或功能 异常,会引起多种生理功能紊乱。研究表明高亲和力谷氨酸转运体在慢性疼痛产生过程中发挥重要作用,可能成为 疼痛治疗的新靶点。     

阻断谷氨酸-谷氨酰胺循环对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)线栓法制备脑缺血-再灌注损伤动物模型,首次Longa神经功能评分1~3分者为模型建立成功。采用随机数字表法,将清洁级健康雄性SD大鼠30只完全随机分为空白对照组、假手术组、MCAO模型组、再灌注0 h和1 h给药组,每组各6只。MCAO模型组为栓线穿过大脑中动脉起始段并达大脑前动脉近端;假手术组为栓线至颈总动脉内,不阻断大脑中动脉血流;再灌注0 h给药组为拔出栓线后立即腹腔注射L-蛋氨酸砜亚胺(MSO)50 mg/kg;再灌注1 h给药组为拔出栓线再灌注1 h后,腹腔注射MSO 50 mg/kg。拔出栓线24 h后,行神经功能评分检测、脑梗死体积测定、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和凋亡细胞检测。结果空白对照组和假手术组神经功能评分正常,脑组织内均未见梗死灶及凋亡细胞,GS酶活性差异无统计学意义(P0.05);MCAO模型组GS活性低于空白对照组和假手术组,差异均有统计学意义[(176.7±2.8)×1 0~3U/g比(1 9 8.8±1.2)×1 0~3U/g和(1 9 6.1±2.6)×1 03U/g,均P0.0 1]。再灌注0 h和1 h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性、凋亡细胞百分比分别与MCAO模型组比较,差异均有统计学意义[(1.2±0.4)分和(1.3±0.8)分比(2.5±0.6)分,(10.0±2.0)%和(20.9±1.1)%比(26.8±1.5)%,(22.2±1.2)×10~3U/g和(22.0±1.2)×10~3U/g比(176.7±2.8)×10~3U/g,(2.35±0.23)%和(4.36±0.30)%比(7.85±0.27)%,均P0.05];再灌注1 h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性与再灌注0 h给药组比较,差异均无统计学意义(均P0.05);再灌注0 h和1 h给药组凋亡细胞百分比差异有统计学意义(P0.01)。结论抑制GS酶活性,可阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环,发挥神经保护作用。     

神经肽Y/降钙素基因相关肽在腰椎间盘中的分布与共表达

背景：研究发现,神经肽Y与降钙素基因相关肽在交感神经节中有共存现象。 目的：观察神经肽Y/降钙素基因相关肽在正常腰椎间盘的共分布及在突出腰椎间盘髓核组织中的共表达。 方法：从10例尸体中收集完整的腰椎间盘,在另10例尸体中收集腰椎间盘髓核组织作为对照组。收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除,取出髓核组织作为实验组。 结果与结论：①正常椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色阳性的神经纤维较多的分布于椎间盘纤维环外1/3,但在椎间盘内2/3及髓核中未见或少量分布。②髓核的共表达,神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色神经纤维的阳性率实验组均高于对照组(P < 0.05)。提示在正常腰椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽分布于纤维环外1/3部分,在纤维环内2/3部分及髓核组织未分布,但在突出椎间盘髓核组织中有大量的神经肽Y/降钙素基因相关肽共表达。     

ERK5信号通路介导流体剪切力对成骨细胞BMP2，BMP7mRNA的表达影响

目的：观察流体剪切力对MC3T3-E1成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达影响,并探讨ERK5信号通路在其中的作用。方法：应用不同浓度的ERK5特异性阻断剂BIX02188干预成骨细胞,MTT比色法检测酶标仪490nm吸光度,观察成骨细胞增殖情况以及ERK5mRNA的表达。并采用生理强度为12dyne／cm^2的流体剪切力干预成骨细胞,实时荧光定量PCR检测BMP2,BMP7mRNA的表达情况。结果：浓度为15μM的BIX02188干预成骨细胞后,成骨细胞的生长的抑制以及ERK5mRNA的降低呈浓度依赖性。流体剪切力能够明显增加BMP2和BMP7mRNA的表达（P〈0．05）,且该种反应能够被ERK5信号通路阻断（P〈0．05）。结论：ERK5信号通路调控流体剪切力对成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达。     

震荡流体剪切力通过ERK5信号通路促进成骨细胞增殖

目的探讨震荡流体剪切力(oscillatory shear stress,OSS)通过ERK5信号通路在诱导成骨细胞增殖中发挥的作用。方法对成骨MC3T3-E1细胞进行不同的处理,分为正常组、OSS组、XMD8-92组和OSS+XMD8-92组。采用MTT实验分别测定4组细胞的增殖活性并绘制生长曲线;蛋白免疫印迹法分别检测P-ERK5、ERK5和Cyclin D1等蛋白水平变化。结果 OSS可显著增加成骨MC3T3-E1细胞增殖活性,但此效应可被ERK5高选择性抑制剂XMD8-92阻断。OSS可显著上调Cyclin D1的表达,而XMD8-92可显著下调OSS诱导的Cyclin D1的表达。结论 OSS通过激活ERK5信号通路促进成骨细胞增殖,Cyclin D1是ERK5信号通路下游的重要靶点基因。