腔内微波与传统手术治疗原发性下肢静脉曲张的临床对照研究

目的：比较腔内微波闭合术（EMA）与传统剥脱术治疗原发性下肢静脉曲张的疗效。方法：回顾性分析170例原发性下肢静脉曲张患者资料,其中110例行大隐静脉高位结扎加EMA治疗（EMA组）,60例采用传统手术方法治疗（传统组）,比较两组手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后住院天数、手术并发症、术后疗效等指标。结果：EMA组手术时间、术中出血量、术后开始下床活动时间、术后住院天数、术后并发症（皮肤灼伤、皮下淤血、切口愈合不良、局部感觉异常）均低于传统手术治疗组,差异有统计学意义（均P<0.05）。术后深静脉血栓发生率、术后疗效（局部复发、色素沉着）两组患者比较差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：高位结扎联合EMA治疗原发性大隐静脉曲张有效地结合了传统手术和微波治疗的优点,兼有微创、安全、有效的特点。

     

呕吐引起胃短动脉破裂致失血性休克1例

患者 男,38岁.因左肩背部钝痛伴疲乏无力6h入院.患者自诉因饮酒,于2013年2月17日晨8时出现恶心、干呕.随即出现左肩胛背部钝痛不适,自认为"岔气",未行任何治疗.但1h后渐出现疲乏无力,伴头晕.急去当地医院就诊,行腹部CT后示腹腔积液,行腹腔穿刺抽出不凝血.遂转我院就诊,门诊以"腹腔脏器破裂"收住.患者自发病以来精神差,小便正常,即往无高血压、糖尿病、心脏病、胃溃疡等病史.入院体检:体温35.8℃,脉搏108次/min,呼吸22次/min,血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼睑苍白,四肢冰凉.心肺未见明显异常,腹部平坦,腹式呼吸减弱,无腹壁静脉曲张,肠型及蠕动波未见,左上腹压痛阳性,无肌紧张及反跳痛.肝脾助下未触及.全腹叩诊呈浊音.     

GP73在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的：探讨GP73在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法：采用RT-PCR及Western blot方法检测20例肝癌、相应癌旁组织和10例正常肝组织中GP73 mRNA及蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果：肝癌组织中,GP73 mRNA与蛋白表达水平均明显高于癌旁组织和正常肝组织（1.25±0.17 vs. 0.62±0.06,0.46±0.03;2.20±0.26 vs. 0.87±0.07,0.26±0.04）（均P<0.05）;GP73 mRNA及蛋白的表达水平在血管有无侵犯及肿瘤分化程度分组间差异有统计学意义,有血管侵犯和肿瘤分化低者GP73表达水平高于无侵犯及分化高者（均P<0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目及血清甲胎蛋白（AFP）水平无明显关系（均P>0.05）。结论：GP73在肝癌组织中高表达,其表达水平与肝癌侵袭性密切相关;它有望成为新的判断肝癌侵袭性及术后转移复发的标志物。     

中国湖南2?324例乳腺癌临床特征及分子亚型分析

目的：分析中国湖南乳腺癌的临床病理特征、分子亚型的分布特点及其与国内其他地区及国外的差异。 方法：回顾性分析湘雅医院2002年1月—2012年9月2?324例女性乳腺癌患者临床病理资料,根据雌激素受体（ER）,孕激素受体（PR）,Ki-67,表皮生长因子受体（Her-2）的状态,将乳腺癌分为4个分子亚型进行分析。 结果：湖南乳腺癌患者的平均年龄47.57岁,绝经前患者（64.5%）多于绝经后患者（35.5%）,以中期患者为主。分子亚型分布与国内不同地区及国外比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）,其中luminal A型比例占59.6%,高于国内上海（52.8%）与广东人群（31.1%）及非裔美籍人群（55.5%）,但低于波兰人群（73.0%）与美国人群（66.1%）,Her-2型所占比例（5.6%）低于其他人群,而三阴型比例（22.0%）高于大多数其他人群。各分子亚型分布在年龄段、分期、绝经状态及新辅助化疗情况的分组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：中国湖南乳腺癌平均发病年龄较轻,绝经前患者多,以luminal A型为主;分子亚型分布与年龄段、分期、绝经状态及新辅助化疗情况有关。     

氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/RI）的保护作用及其机制。方法：18只雄性Wistar大鼠被随机均分为假手术组、肝I/RI模型组（模型组）、氨溴索预处理+肝I/RI模型组（氨溴索预处理组）。肝I/RI模型采用阻断入肝血流30 min后再灌注方法诱导,氨溴索预处理组于缺血前20 min尾静脉注射氨溴索（100 mg/kg）,而模型组给予等体积生理盐水。术后6 h处死大鼠,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝组织病理学改变,同时检测肝组织超氧化物岐化酶（SOD）,谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）含量,caspase-3的活化水平。结果：与假手术组比较,模型组与氨溴索预处理组血清ALT和AST水平明显升高（均P<0.05）;肝组织出现明显的病理学改变;肝组织SOD和GSH含量明显下降,而MDA水平明显升高（均P<0.05）;肝组织caspase-3活化水平明显升高（均P<0.05）。与模型组比较,氨溴索预处理组以上各项指标的变化均明显减弱（均P<0.05）。结论：氨溴索预处理能减轻大鼠肝脏I/RI,机制可能与其调控抗氧化和抗凋亡信号通路有关。     

mTOR/P70S6K信号通路活化在肝硬化门静脉高压症中意义的实验研究

目的 探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制.方法 本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型.雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组.通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力.采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达.结果 模型组大鼠胆道结扎离断3周后,P-P70S6K表达量明显增高而总蛋白P70S6K无显著差异,同时HSCs和胆管细胞活化增殖显著,肝脏促纤维化基因明显上调,间质胶原合成增加.结论 mTOR/P70S6K信号通路主要以磷酸化功能状态参与肝硬化门静脉高压症的形成,阻断该通路可能成为肝硬化门静脉高压症治疗的新靶向.     

HMGB1 与claudin-1 在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与claudin-1在重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜屏障损伤时的表达改变及意义。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+HMGB1 抑制剂丙酮酸乙酯（EP）处理组（EP处理组）。SAP模型采用5%牛磺胆胆酸钠逆行胰管注射法,EP处理组于造模后2 h尾静脉注射EP溶液。各组大鼠于术后24 h处死,测定血浆淀粉酶（AMY）,内毒素（LPS）,血浆二胺氧化酶（DAO）水平;观察肠黏膜的病理学变化;免疫组织化学法观察肠黏膜claudin-1蛋白的表达;RT-PCR法检测肠组织HMGB1和claudin-1 mRNA的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆AMY,LPS和DAO水平均明显升高（均P<0.05）;小肠黏膜屏障受损,上皮细胞间紧密连接破坏;肠黏膜claudin-1蛋白表达降低,肠组织HMGB1 mRNA表达升高,claudin-1 mRNA的表达降低。与模型组比较,EP处理组肠组织HMGB1 mRNA表达降低,claudin-1蛋白与mRNA表达升高,各损伤指标均明显改善。结论：SAP肠黏膜屏障损伤可能与肠组织HMGB1表达升高,从而下调紧密连接蛋白claudin-1的表达有关;HMGB1抑制剂EP对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用。

     

人大隐静脉平滑肌细胞体外培养及其生长特性分析

目的：探讨人血管平滑肌细胞（VSMC）体外培养方法及其生长的特性。 方法：采用组织块贴壁结合酶消化法培养人大隐静脉VSMC并传代,以形态学观察、免疫荧光染色法、考马斯亮蓝染色法鉴定细胞;以台盼蓝染色法、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、绘制生长曲线、划痕法测定细胞成活率、增殖及迁移能力。 结果：原代培养5~7 d细胞从组织块爬出,传代细胞呈“峰-谷”样生长;胞质内α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色阳性;考马斯亮蓝染色可见VSMC细胞骨架呈致密束状;传代细胞成活率为97%;生长曲线呈类“S”形;细胞生长3~6 d内光密度值变化明显;无血清培养的VSMC在24 h内划痕宽度变化显著。 结论：体外培养的VSMC纯度高,结构、功能良好,为收缩表型,细胞生长第3~6天增殖活力较强,24 h内迁移能力最强。     

微创治疗重症急性胰腺炎临床观察

目的：研究微创治疗重症急性胰腺炎（SAP）临床疗效。方法：将74例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组36例SAP患者,行超声引导微创置管持续滚动冲洗术治疗;对照组38例SAP患者,行开腹手术治疗。结果：治疗组治愈率为83.3%,高于对照组63.2%（χ2=4.73,P<0.05）;治疗组总有效率为94.4%,对照组总有效率为76.3%,治疗组高于对照组（χ2=4.80,P<0.05）。治疗组并发症发生率为5.6%,对照组并发症发生率为23.7%,治疗组并发症发生率低于对照组（χ2=4.80,P<0.05）。治疗后3 d血淀粉酶治疗组高于对照组 (P<0.05);治疗后3 d腹腔淀粉酶治疗组明显高于对照组（P<0.01）;治疗后3 d白细胞计数治疗组低于对照组 (P<0.05);治疗后3 d心率治疗组明显低于对照组（P<0.01）。结论：传统开腹手术治疗,可以较快地控制SAP患者的血清淀粉酶及腹腔淀粉酶;微创治疗对SAP患者损伤较少,且患者治疗后并发症少、疗效好、恢复快,治疗操作简便,在远期疗效及综合效价方面比开腹手术具有优势。

     

重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性及HO-1的表达量。结果：除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高（均P<0.05）,且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高（均P<0.05）;2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关（r=-0.79,-0.77,均P<0.05）。结论：SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。