阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脑血管运动反应性及大电导钙激活钾通道β1亚单位表达的改变

目的 初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)脑血管运动反应性及外周血白细胞大电导钙激活钾通道β1(BKcaβ1)亚单位表达的改变.方法 选OSAHS患者216例为OSAHS组,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)将OSAHS组分为轻度(76例)、中度(87例)、重度(53例)OSAHS组;选择同期单纯性打鼾(AHI＜5次/h)的健康体检者65例作为健康对照组.通过过度换气、屏气及倾斜试验评价患者脑血管运动反应性和自动调节能力,并检测白细胞中BKCaβ1mRNA表达.结果 与健康对照组比较,中、重度OSAHS组患者低碳酸血症期、高碳酸血症期脑血管运动反应性降低,由卧位至立位平均动脉压和脑血流速度恢复90％所用时间增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);中、重度OSAHS组卧位和立位的平均收缩压分别为(117 ±15)和(108 ±14)mm Hg(1 mm Hg=0.13 kPa),平均舒张压分别为(72±16)和(64±12)mm Hg,平均脑血流速度分别为(41±9)和(33±13)cm/s,不同体位间指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).健康对照组和中、重度OSAHS组的BKCaβ1mRNA表达值分别为1.13 ±0.41和0.63±0.38、0.48 ±0.29,中、重度OSAHS与健康对照组的差异有统计学意义(t值分别为7.838、9.588,P＜0.05),中、重度OSAHS组间差异有统计学意义(t=2.391,P＜0.05).脑血管运动反应性与BKcaβ1mRNA呈正相关,与血管的舒张能力关系较强(r=0.685,P＜0.05).结论 OSAHS患者尤其是中、重度患者脑血管运动反应性减弱,BKcaβ1mRNA表达降低,BKcaβ1导致了血管的功能失调.     

中青年与老年脑梗死患者的病因及危险因素研究

目的探讨中青年与老年脑梗死患者的病因、危险因素的异同。方法对2011年1—11月我科收治的112例中青年脑梗死患者和150例老年脑梗死患者的临床资料进行分析,比较两组的病因类型及危险因素。结果据TOAST病因分型,中青年组和老年组均以小动脉闭塞为最常见,两组小动脉闭塞发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);心源性栓塞、大动脉粥样硬化及原因不明的缺血性卒中发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而中青年组脑梗死患者其他原因引起的缺血性卒中发生率显著高于老年组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。中青年组主要危险因素为:高血压、吸烟和不良生活方式,而老年组主要危险因素为:高血压、心脏疾病、高脂血症和糖尿病。中青年组患者危险因素中高血压、心脏疾病、吸烟及不良生活方式所占比例与老年组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而其他危险因素比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论中青年与老年脑梗死患者在病因学和危险因素等方面有其特殊性,及时干预危险因素,并针对病因进行治疗,对脑梗死的预防和预后具有重要的临床价值。     

脊髓小脑性共济失调3型、7型患者三家系的临床表现和基因突变

目的 探讨脊髓小脑性共济失调3型、7型的基因突变特点及临床表现.方法 总结3个家系中13例患者的临床表现,对13例患者、4例＂健康＂成员和4例普通成员,采用PCR法、琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物、基因测序等技术分析SCA3、7型基因内CAG三核苷酸重复序列的长度和扩增数.结果 1个家系中4例患者存在SCA3/MJD（CAG）n扩增突变,CAG重复数为65～74次;2个家系中9例患者存在SCA7（CAG）n扩增突变,CAG重复数为40～52次.两亚型在神经系统受累部位等方面存在差异.结论 SCA3/MJD和SCA7型患者临床表现存在一定的差异,有利于鉴别及分型,但是基因检测是SCA患者确诊的唯一有效的诊断方法.     

局部亚低温及细胞移植对脑梗死后神经保护作用的机制

局部亚低温和细胞移植可明显减轻缺血性脑损伤和抑制凋亡。局部亚低温通过多种机制发挥神经保护作用,以抑制脑梗死后所激活的细胞凋亡途径中的caspase-3和细胞凋亡诱导因子表达,促X染色体连锁的凋亡抑制蛋白表达,减少神经细胞凋亡为重要途径。在细胞移植抗凋亡中,成纤维细胞生长因子和神经营养因子作为移植细胞所分泌的体液因子,对脑梗死后神经细胞具有保护作用。现综述局部亚低温和细胞移植对脑梗死后神经保护作用及其机制。     

不同剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死病人其血清神经元特异性烯醇酶的变化

目的 探讨应用不同剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死病人时对其血清神经元特异性烯醇酶(NSE)的影响。方法 将急性大面积脑梗死病人分成两组，分别给予小剂量和常规剂量甘露醇治疗，均于发病后1、3、7、14d测定其血清NSE的浓度，比较两组病人同天内的测量值有无差别，并与正常健康人相对照。结果 两组病人起病后第1、3、7d血清NSE浓度较对照组显著升高(P＜0．05)，第3d最高，第14d NSE浓度与对照组比较无统计学意义(P＞0．05)。两组间第1、3、7、14d NSE浓度分别比较均无显著性差异(P＞0．05)。结论 急性大面积脑梗死病人应用小剂量甘露醇与应用常规剂量甘露醇治疗时，对于血清中NSE的变化具有一致的影响结果。     

高血压脑出血血肿吸收时间影响因素探讨

目的探讨高血压脑出血病人血肿吸收时间及对其产生影响的因素。方法通过CT观察99例脑出血病人血肿从发病至完全吸收所用的时间,整理出院时病人的临床资料并进行统计学分析。结果本组血肿平均每天吸收0.55 mL,其中血肿≤10 mL者平均每天吸收0.34 mL,10~20 mL者0.52 mL,>20 mL者0.8 mL。吸收时间与病人性别、血肿形状、有无破入脑室、入院时意识、肝病、糖尿病、饮酒史、有无合并呼吸道感染、每天的平均血压、血脂无关;抗纤溶药的应用、入院时肝功能异常、年龄较轻、较长时间与较大量应用甘露醇可减慢血肿的吸收。结论本组血肿平均每天吸收0.55 mL,血肿越小相应吸收越慢,血肿的大小、年龄、肝功能状况、应用甘露醇的量及时间对血肿吸收产生影响。     

不同剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死病人其血清神经元特异性烯醇酶的变化

目的 探讨应用不同剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死病人时对其血清神经元特异性烯醇酶(NSE)的影响。方法 将急性大面积脑梗死病人分成两组,分别给予小剂量和常规剂量甘露醇治疗,均于发病后1、3、7、14d测定其血清NSE的浓度,比较两组病人同天内的测量值有无差别,并与正常健康人相对照。结果 两组病人起病后第1、3、7d血清NSE浓度较对照组显著升高(P<0.05),第3d最高,第14d NSE浓度与对照组比较无统计学意义(P>O.05)。两组间第1、3、7、14d NSE浓度分别比较均无显著性差异(P>0.05)。结论 急性大面积脑梗死病人应用小剂量甘露醇与应用常规剂量甘露醇治疗时,对于血清中NSE的变化具有一致的影响结果。     

两遗传性脊髓小脑型共济失调7型家系的临床特征和基因突变研究

目的 探讨遗传性脊髓小脑型共济失调(SCA)7型(SCA7)的临床特征和基因突变.方法 采用聚合酶链反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳(AGE)等技术,检测临床诊断为SCA的5个家系26例患者和37例表型正常的家系成员的SCA7基因内CAG三核苷酸重复次数,对异常等位基因片段进行DNA测序,分析临床表现和基因突变的关系. 结果 2个SCA7家系患者的SCA7等位基因内CAG重复数目为44～50次;临床表现主要为共济失调、视力下降及视网膜色素变性.该家系内表型正常的家系成员SCA7等位基因CAG重复数目为10～30. 结论 CAG过度扩增为SCA7的致病原因,分子遗传学分析有助于SCA7的诊断.     

叶酸对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的观察铝致AD模型大鼠脑组织内Aβ神经元的分布，探讨叶酸对AD模型大鼠学习记忆力、Aβ42影响。方法所有大鼠均采用30％AlCl3灌胃4个月诱导建立AD大鼠模型。治疗组用叶酸治疗6个月。在模型建立前后及治疗后通过一次性被动回避试验分别测试大鼠的潜伏期和受电击次数以观察大鼠的学习记忆能力；免疫组织化学Power—Version^TM二步法测定脑组织内沉积的β-淀粉样蛋白。结果（1）大鼠用叶酸治疗6个月后，潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01），受电击次数减少（P〈0．01）；（2）AlCl3诱导大鼠成功出现了AG在脑组织中的沉积；以海马CA1的锥体细胞层及齿状回多形细胞层、内嗅区外主层、颞顶叶Ⅲ、Ⅳ，Ⅴ层明显。叶酸组Aβ42阳性神经元数目明显减少，与AlCl3组比较，有显著性差异（海马P〈0．05，内嗅区P〈0．05，颞顶叶P〉0．05）。结论叶酸可以改善AD大鼠的学习记忆，其机制是通过直接或间接抑制或清除海马、内嗅区内Aβ的沉积来实现的。