人机同步的临床评估与改进对策

20世纪50年代以来,机械通气逐渐成为呼吸衰竭最重要的治疗手段.虽然机械通气技术不断进步,但人机同步一直是临床医生面临的重大挑战.即使在辅助通气模式下,仍有25％的有创通气患者存在严重的人机不同步[1].而无创通气时,由于漏气等原因,严重人机不同步的比例更高达43％[2].人机不同步除影响氧合、增加呼吸做功及引发患者不适外,更可能导致跨肺压升高而增加通气相关肺损伤( VALI).面对如此严峻的现状,我们不得不重新审视机械通气人机同步的问题,为改进人机同步性探索对策.     

重症感染的早期诊断和治疗

重症感染是全身性感染导致的以器官功能损害为特征的临床综合征。由于重症感染起病时临床表现缺乏特异性,早期诊断需要结合临床表现、实验室检查和微循环的监测,参考生物标志物,不但有助于指导重症感染的早期诊断和抗生素的选择,并且有助于判断患者预后。重症感染治疗的重点在于积极治疗原发病,加强感染部位引流的同时,早期应用有效的抗生素治疗,进行早期目标导向的积极液体复苏,并且给予血管活性药物和调整心脏功能,以改善和维持组织灌注,保护其他器官的功能。     

急救药品管理存在的问题与对策

急救药品是临床各科室必备药品,药品管理水平是保证抢救工作顺利进行的坚强后盾,决定了危重患者抢救质量。传统管理手段将药品数量作为关注重点,而往往忽视药品名称、剂量甚至质量,给日后急救工作带来了潜在隐患。作者认为传统管理手段所存在的问题主要集中在医护人员责任心及意识缺乏,急救药品使用安全的重要性认识不足方面,通过认真总结后提出完善规章制度、制定急救药品分布图、施行急救药品有效期的动态管理、加强急救车封条管理等措施,以提高医护人员工作效率,促进急救工作的顺利进行。     

医院获得性急性肾功能衰竭的病死危险因素分析调查

医院获得性急性肾功能衰竭（急肾衰）是感染、创伤、休克的最严重后果之一［１］。我们调查了１９９１－１９９６年监护室（ＩＣＵ）危重病患者,分析医院获得性急性肾功能衰竭患者的病死相关危险因素,以探讨急肾衰治疗的临床对策。 一、对象与方法 １．诊断标准：根据１９９１年美国胸科学会／危重病医学会联席会议标准［２］诊断全身性炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、全身性感染、严重全身性感染及感染性休克。根据Ｆｒｙ标准,诊断多器官功能衰竭（ＭＯＦ）。 ２．调查内容：（１）免疫功能状况;（２）慢性器官功能衰竭史;（３）记录人…     

多巴酚丁胺和多巴胺对低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响

目的 :比较小剂量多巴胺及多巴酚丁胺对心脏手术后低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响。方法 :12例心脏手术后低心排患者分别持续静脉泵入 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺或多巴酚丁胺 ,观察血流动力学和氧代谢的改变。结果 :与给药前相比 ,10 μg·min- 1 ·kg- 1多巴胺和 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺给药后均能显著提高心脏指数 (CI) ,但同样使CI增加5 0 %～ 70 % ,多巴酚丁胺只需 5 μg·min- 1 ·kg- 1 ,而多巴胺需要 10 μg·min- 1 ·kg- 1 。 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺使体血管阻力指数 (SVRI)和肺动脉嵌顿压 (PAWP)显著降低 ,而多巴胺对SVRI和PAWP无显著影响 ,两者对肺动脉压 (PAP)和肺血管阻力指数 (PVRI)均无显著影响。5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺均导致氧输送指数 (DO2 )和氧耗指数 (VO2 )显著提高 ,但 5～10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺对DO2 和VO2 无明显影响。结论 :与多巴胺相比 ,多巴酚丁胺更为有效的提高CI和DO2 、降低心脏前后负荷 ,有助于改善组织缺氧。     

多器官功能衰竭的患病危险因素分析及临床对策

目的：调查危重病患者多器官功能衰竭的患病率及患病危险因素。方法：回顾性调查１９９１至１９９６年１０５６例危重病患者,利用队列研究方法对ＭＯＦ的患病危险因素进行分析。结果：１０５６例危重病患者中,３３９例发生ＭＯＦ,患病率３２．１％。１９９１－１９９６年６年期间ＭＯＦ患病率无明显变化,以ＡＰＡＣＨＥⅡ评分对患病率进行调整,调整率６年间均无显著变化。     

允许性高碳酸血症对重度急性呼吸窘迫综合征肺力学特征的影响

目的：探讨允许性高碳酸血症（ＰＨＣ）对重度急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者肺力学特征的影响。方法：观察不同潮气量（ＶＴ）条件下,１０例重度ＡＲＤＳ患者肺力学及动脉和脉血气参数改变。结果：当ＶＴ从常规１０～１２ｍｌ／ｋｇ降至６～８ｍｌ／ｋｇ时,患者均出现ＰＨＣ,动脉氧分压和氧饱和度无显著变化,肺内分流率显著升高（Ｐ〈０．０５）,气道平台压力和平均压力均显著降低,吸气顺应性中最后２０Ｒ４ 顺应必瑟总     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的：研究抑制一氧化氮对脂多糖（ＬＰＳ）导肺损伤炎症反应的影响。方法;ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＩＬ－１０浓度,Ｇｒｉｅｓｓ法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干得比反映小鼠肺程度。结果：小鼠腹腔注射ＬＰＳ２０ｍｇ／ｋｇ后,血浆及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＩＬ－１０和亚硝酸盐浓度显著升高。ＬＰＳ注射前３０ｍｉｎ给予地塞米松７０ｍｇ／ｋｇ,血浆ＴＮＦα、ＩＬ－１     

白介素-10对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )对肺泡巨噬细胞致炎效应的影响。方法 :内毒素 (L PS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞 ,观察 IL 10对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响。结果 :肺泡巨噬细胞受 10 mg/LL PS刺激后 6、12和 2 4小时 ,肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL 1β和 IL 6释放达峰值 ,浓度分别为 (1790±985 ) ng/L、(986± 35 7) ng/L 和 (42 33± 6 5 7) ng/L,与 L PS刺激 0时比较 ,P均 <0 .0 5。IL 10在 L PS刺激后 8小时持续升高〔(2 38± 87) ng/L〕,2 4小时达到峰值 ,浓度为 (16 0 0± 5 2 1) ng/L(P<0 .0 5 )。 15 0 μg/L IL 10单克隆抗体抑制内源性 IL 10释放后 ,导致 TNFα、IL 1β、IL 6释放明显增加 ,分别达 (16 89± 36 4) ng/L、(12 0 0± 2 5 3) ng/L 和 (5 2 6 9± 112 7) ng/L。给予外源性重组 IL 10 (5 0 μg/L) ,则明显抑制 L PS诱导的TNFα、IL 1β、IL 6释放 ,浓度分别降低 5 2 %、84%和 39%。结论 :IL 10对炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用 ,补充外源性 IL 10有助于控制肺泡巨噬细胞的异常炎症反应。     

休克型猪链球菌II型感染患者的器官功能衰竭和支持治疗对预后的影响

目的观察猪链球菌II型感染导致感染性休克的器官功能衰竭和支持治疗对患者预后的影响.方法以2005年7月至8月在四川省部分地区发生的休克型猪链球菌II感染患者为研究对象,观察器官功能衰竭和治疗情况以及预后.结果 15例休克型猪链球菌II型感染患者均有明确的宰杀或处理病死猪肉的病史,从处理病死猪到发病的时间,即平均潜伏期2.13 d,3例死亡患者的潜伏期均<1 d.入院时80%的患者有严重的全身炎症反应表现,符合SIRS四项指标中(2.4±1.0)项.入院时的急性生理和既往健康评分(APACHE) II 为(12.9±5.9).所有患者均给予积极的抗感染治疗和器官功能支持治疗.15例患者死亡3例,病死率为20%.存活组和死亡组的APACHE II、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、感染相关的器官衰竭评分(SOFA)和简化性急性生理评分(SAPS) II均无显著差异.15例患者13例发生MODS(86.7%),平均器官衰竭数为(3.1±1.5)个.所有患者均有循环衰竭,其次依次是呼吸(60.0%)、血液(53.3%)、肾脏(40.0%)、肝脏(33.3%)、中枢神经系统功能衰竭(25.0%).顽固性感染性休克为最常见的直接病死原因.结论休克型猪链球菌II感染发病急骤,并迅速出现MODS,病死率高,早期实施强有力的抗感染和器官功能支持治疗,能够明显降低休克型患者的病死率.