阿屈可林的临床药理学和应用

阿屈可林(Atracurium,下称ATC)是一具有独特化学结构的新型中效非去极化肌松药。具有作用时间短,对循环功能影响轻,不依赖肝肾排泄,无蓄积作用和残余肌松作用等优点,目前已公认ATC为临床麻醉中较为理想的肌松药。本文参考最近文献,综述ATC的临床药理学和应用,旨为临床应用提供资料。 ATC的临床药理学 1.作用强度 ATC的ED_(50)、ED_(90)和ED_(95)分别为0.12、0.18和0.2 mg/kg;颤搐反应抑制25%、50%、75%和95%所需的ATC血浓度分别为0.5、0.65、0.84和1.3mg/L。以ED_(95)为基础,ATC在人的作用强度     

Influences of Acute Isovolemic Hemodilution on the Dose-Response and Time Course of Action of Vecuronium

Ｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆａｃｕｔｅｉｓｏｖｏｌｅｍｉｃｈｅｍｏｄｉｌｕｔｉｏｎｏｎｔｈｅｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｔｉｍｅ－ｃｏｕｒｓｅｏｆａｃｔｉｏｎｏｆｖｅｃｕｒｏｎｉｕｍ，３０ｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇａ...     

深低温冻储消减气管抗原的实验研究

目的　研究深低温冻储消减气管抗原 ,用于同种异体移植的可行性及所需冻储的最短时间。方法　通过纤维支气管镜检查、黏膜血流量的测量、病理学检查、血管造影以及存活率和通畅度的计算 ,分别研究以犬单侧胸头肌瓣和双侧胸骨舌骨肌 胸骨甲状肌联合瓣包裹自体移植气管和未冻储、冻储不同时间的同种异体移植气管术后的存活情况。结果　未冻储和冻储 1d ,2、4周的同种异体气管 ,移植后第 1周时黏膜外观以及黏膜血流量与冻储 6周和 8周的同种异体移植气管相同 ,但在第 2周时大部分黏膜呈现灰黑色 ,部分软骨环外露。大部分移植气管在术后短期内坏死。显微镜下见移植气管内有大量单核细胞浸润 ,病理变化尤以未冻储、冻储 1d和 2周组为重。而冻储 6周和 8周的气管移植后与自体移植的气管无明显差别 ,未见有单核细胞浸润 ,可长期存活。结论　气管经深低温冻储 6周以上才可以消减其抗原性 ,同种异体移植后不发生免疫排斥反应 ,移植气管可长期存活     

直接喉镜经口和经鼻气管插管对小儿血流动力学的影响

目的对比观察直接喉镜经口和经鼻气管插管对患儿血流动力学的影响。方法选择60例美国麻醉医师协会分级Ⅰ-Ⅱ级施择期整形外科手术的患儿，随机平均分成经口和经鼻组各30例。在全身麻醉诱导后采用直接喉镜实施气管插管操作。监测麻醉诱导前（基础值）、后，气管插管和气管插管后5min内血压和心率（HR），计算观察时间点的二重指数（RPP）及观察期收缩压（SBP）和HR的变化率，记录观察期SBP和HR达最大值的时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值的时间。记录气管插管操作时间。结果经鼻组气管插管时间较经口组显著延长。麻醉诱导后二组血压、HR和RPP均显著降低。气管插管导致二组血压、HR和RPP较基础值和麻醉诱导值显著升高。但二组观察期所有时间点的血压、HR和RPP及其最大值均无显著差异。SBP和HR达最大值的时间在经鼻组较经口组显著延长，但是气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后时间二组无显著差异。SBP和HR变化率及RPP〉22000的发生率在二组间亦无显著差异。结论经鼻和经口气管插管在全身麻醉小儿可引起类似的血压增高和HR增快反应。     

围手术期心脏发病率

围手术期心脏发病率(PCM)是麻醉和手术后死亡的主要原因,一般将PCM定义为术中或术后住院期间发生的心肌梗塞(MI)、不稳定性心绞痛、充血性心力衰竭(CHF)、严重心律失常或心脏猝死。心肌缺血施非心脏手术的冠心病(CAD)病人,通过ECG、食道超声心动图(TEE)、心脏记波图(CKG)或乳酸盐的变化所诊断的术中心肌缺血发生率为18～74％。ECG研究结果表明,S—T段变化最常出现在侧壁导联(V_4,V_5),持续时间各异(1～258min)。     

新型气管插管器具发展的新特点

背景自上世纪40年代Macintosh和Miller喉镜片问世以来，各种新的气管插管器具被商业性推广。目的综述与目前临床实践相关的新型气管插管器具。内容重点阐述新型气管插管器具与传统直接喉镜性能的比较、新型气管插管器具的并发症、新型气管插管器具在清醒气管插管方法中的应用以及新型气管插管器具气管插管失败的预测等。趋向在预知的和未预知的困难气管插管或者气管插管失败的情况下，应用新型气管插管器具可获得极高的气管插管成功率。然而更重要的是，操作者应用各种新型气管插管器具的经验和技能是保证其在不同临床情况下成功应用的关键。     

咽部麻醉下丙泊酚抑制胃镜咽喉反应半数有效剂量的研究

目的 通过序贯法研究咽部麻醉下丙泊酚抑制胃镜咽喉反应的半数有效剂量。方法 采用前瞻性研究方法,选取2019年12月至2020年1月于首都医科大学附属北京友谊医院门诊内镜中心拟行无痛胃镜检查的门诊患者22例,美国麻醉医师协会分级(ASA)Ⅰ~Ⅱ级,均监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(Sp O2)。丙泊酚用量自1. 6 mg/kg(第1例患者)开始,阶梯剂量为0. 1 mg/kg,患者的丙泊酚用量由前1例患者的咽喉反应确定,咽喉反应未抑制增加0. 1 mg/kg,咽喉反应抑制则减少0. 1 mg/kg,直至观察到“咽喉反应出现-咽喉反应抑制”这样的变化拐点8个,停止纳入患者。记录患者麻醉前、胃镜进镜、进镜后2 min、检查结束的MAP、HR、Sp O2变化,记录恶心呕吐、咳嗽呛咳、吞咽等咽喉反应。结果 丙泊酚抑制胃镜咽喉反应的半数有效剂量为1. 76 mg/kg(95%CI:1. 70~1. 85 mg/kg),MAP在麻醉前、胃镜进镜、进镜后2 min、检查结束时分别为(105. 05±13. 39) mm Hg、(89. 73±11. 32) mm Hg、(84. 45±10. 59) mm Hg、(79. 00±8. 36) mm Hg,给药后各观察点MAP较麻醉前明显降低(P <0. 05)。HR、Sp O2无明显变化。结论 通过序贯法确定咽部麻醉下丙泊酚抑制胃镜咽喉反应的半数有效剂量为1. 76 mg/kg(95%CI:1. 70~1. 85 mg/kg)。     

如何向SCI收录的优秀期刊投稿:成功发表SCI经验谈

至目前为止,我共发表50多篇SCI论文。其中审稿时间最短的一篇仅用了3天时间就被接受了。要想投中SCI期刊论文,我最大的体会是:1.选题,一定要新颖。重复研究内容发表十分困难,除非有充分理由说明与既往研究相比较你的研究方法是先进性的和结果是可信的,或者是样本数显著大于既往研究。并且你的研究结果具有重要意义等。必须要意识到,你的研究的目的是为了形成并证实假说,从一些测试中得出结论,并把结论传授给别人。     

κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应中的作用

目的探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用。方法将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组。全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min和再灌注180min。在结扎LAD前5min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。再灌注180min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS)。结果芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05)。结论κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用。κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要。     

磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号转导通路在芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护中的作用

目的 在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)大鼠探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号转导通路在芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护中的作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠(体重250g～350 g)麻醉后,采用计算机产生的随机数随机分为4组:对照组(C组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)及联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组(F-R组).在结扎大鼠冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)30 min造成局部心肌缺血后,开放心肌再灌注60 min建立大鼠心肌I/RI模型.采用SA Bioscience公司功能分类基因芯片和免疫蛋白印迹分析法检测再灌注60 min后缺血区心肌内与PI3K/Akt相关基因的表达和磷酸化Akt蛋白的表达情况.结果 利用基因芯片检测的与PI3K/Akt相关的基因中,与C组比较,F组共有9个基因的表达显著上调,而R组仅2个基因的表达显著上调;但F-R组共有33个基因的表达较C组显著上调.蛋白印记分析结果显示,与C组比较,F组、R组和F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量均增高;而与F组和R组比较,F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量进一步增高.结论 联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可明显增强PI3K/Akt信号转导通路激活.