RA和SHH体外联合诱导骨髓基质干细胞转化为神经细胞

目的研究体外使用全反式维甲酸(RA)和音猬因子(SHH)联合诱导人骨髓基质干细胞(BMSCs)转化为神经细胞的可行性。方法从健康志愿者髂骨处抽取骨髓5ml,体外分离、纯化、扩增到第三代后分别接种于A组[RA0.5μg/ml]、B组[SHH500ng/ml 碱性成纤维生长因子-8(FGF-8)100ng/ml]和C组[RA0.5μg/ml SHH500ng/ml FGF-8100ng/ml]诱导液中,诱导BMSCs分化为神经样细胞。使用倒置相差显微镜及免疫荧光技术观察诱导前后细胞改变。结果诱导7d后,各组均有部分BMSCs胞体收缩,折光性增强,突起伸出,表现出神经细胞的形态。免疫荧光表现神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP-2)和β微管蛋白(β-tubulin)阳性。C组的各种分化细胞数均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论SHH联合RA可以在体外有效诱导人BMSCs转化为神经细胞,两者之间具有协同作用。     

胶原-明胶支架材料交联改性的制备及细胞毒性实验研究

目的对新型组织工程神经支架材料——胶原-明胶(CG)支架材料用不同的交联方法进行改性,研究改性后材料的细胞毒性。方法用紫外线照射、戊二醛浸泡、京尼平交联三种交联法对CG支架材料进行交联改性,遵照GB/T16886/ISO10993医疗器械生物学评价之体外细胞毒性实验原则,采用国际标准的两种实验方法,选用建系的L929小鼠成纤维细胞对改性后的支架材料进行体外细胞毒性实验。结果三种交联法改性后的CG支架材料对体外培养的细胞形态不构成损害,对其生长和增殖无明显抑制作用,细胞毒性为0～1级。结论用三种交联法改性后的CG支架材料均无明显细胞毒性。     

810 nm弱激光抑制M1型骨髓源性巨噬细胞极化促进脊髓背根神经元轴突生长

目的研究810 nm弱激光对原代培养M1型骨髓源性巨噬细胞(BMDM)表型极化及分泌对背根神经节(DRG)神经元轴突的作用。方法分离培养BMDM,经脂多糖(LPS)联合γ干扰素(IFN-γ)诱导BMDM向M1表型极化,采用流式细胞术检测细胞F4/80和CD16/32表达。将诱导成熟的M1型BMDM随机分为弱激光照射组与对照组。照射组分别采用波长810 nm,0.4J、 4J和10J的弱激光进行照射;对照组不进行照射。照射后24 h,反转录PCR法检测M1型BMDM诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA水平, Western blot法检测iNOS的蛋白水平, ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的含量,免疫荧光细胞化学染色检测神经元核蛋白(NeuN)和β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)的表达,确定M1型BMDM上清液培养对DRG神经元轴突生长的影响。结果与对照组相比,各能量参数弱激光照射后24 h, M1型BMDM iNOS mRNA水平均显著下调, 4J弱激光照射组下调最显著; 0.4J及4J弱激光照射组iNOS蛋白水平显著下调, 4J弱激光照射组下调水平较0.4J弱激光照射组更显著。4J和10J弱激光照射组M1型BMDM TNF-α的分泌明显减少,各照射组M1型BMDM IL-1β的分泌明显下调, 0.4J及4J弱激光照射组抑制程度较10J弱激光照射组更为显著。4J弱激光照射组明显促进M1型BMDM的BDNF和NGF分泌。采用照射后的BMDM上清液过继培养DRG 24 h后, 4J及10J弱激光照射组上清液可显著促进DRG神经元轴突的生长。结论弱激光照射可以抑制M1型BMDM表型极化及促炎因子TNF-α、 IL-1β分泌,上调神经营养因子BDNF和NGF的分泌,促进DRG神经元轴突的生长,且呈一定的剂量依赖性。     

老年全膝关节置换术后股骨假体周围骨折的危险因素及预测模型

目的 探讨老年全膝关节置换术（TKA）后股骨假体周围骨折（PFF）的危险因素并构建预测模型,为临床术后PFF的预防提供参考。方法 回顾性分析2016年10月至2021年10月空军军医大学第一附属医院骨科收治的537例行TKA治疗的老年患者的临床资料。统计随访期间PFF的发生情况,收集临床资料。二元Logistic回归分析老年TKA后PFF的危险因素,基于危险因素构建老年TKA后PFF的预测模型。受试者工作特征（ROC）曲线和Hosmer-Lemeshow(H-L)检验预测模型的区分度和校准度。结果 患者出院后随访12～72个月,中位时间47个月。随访期间31例（5.77%）患者发生PFF。年龄、骨质疏松、帕金森病、股骨前切迹（AFN）是老年TKA后PFF的危险因素（P<0.05）,假体十字固位、骨水泥固定是保护因素（P<0.05）。H-L检验结果显示,老年TKA后PFF的风险预测模型具有较好的校准度（P>0.05）;ROC曲线分析显示,老年TKA后PFF的风险预测模型具有较高的区分度（曲线下面积为0.858,95%CI:0.826～0.887）,敏感度为83.87%,...     

光生物调节治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的治疗是世界性的临床难题,且目前尚无有效的治疗手段。SCI根据病理阶段可以分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是指直接由物理伤害本身造成的损伤,以脊髓组织内神经元和非神经元细胞快速死亡为特征,并伴有血脊髓屏障破坏和严重出血,这种损伤是不可逆的。继发性损伤伴随原发性损伤产生,主要表现为强烈的炎症反应、组织水肿、星形胶质增生和神经元变性而导致细胞死亡和鞘磷脂丢失,最终在损伤区形成神经胶质瘢痕。由于该过程呈渐进性发展且具有可逆性和可控性,因此减轻脊髓继发性损伤对改善SCI整个病程和预后十分关键。光生物调节（photobiomodulation,PBM）作为一种古老的治疗手段具有缓解疼痛、减轻炎症以及促进受损细胞和组织修复的作用。此外,PBM在抑郁行为、认知障碍、记忆力下降方面也显示出良好的治疗效果。目前,PBM已被用于治疗创伤性脑损伤、缺血性中风、阿尔兹海默症、帕金森病和SCI。但PBM在SCI方面研究相对较少。笔者就PBM治疗SCI的研究进展进行综述,以期为将来PBM治疗SCI的临床应用研究提供参考。     

青年男性官兵下腰椎小关节方向与椎间盘退变及椎间盘突出的关系研究

目的 分析青年男性官兵的下腰椎小关节方向与椎间盘退变、椎间盘突出的可能关系.方法 收集下腰痛青年男性官兵的腰椎CT及MRI影像学资料,在腰椎间隙CT断层成像上测量L3～S1腰椎小关节的矢状位角度,根据椎间盘退变Pfirrmann分级量表在腰椎MRI成像上评价L3～S1各椎间盘的退变分级,比较不同退变分级各组的小关节角度...