某学院飞行人员颈腰痛患病情况调查分析

目的：了解飞行员、飞行学员及机务人员颈腰痛的患病情况及发病因素。方法调查分析2001例资料,比较分析飞行员、飞行学员及机务人员颈腰痛的情况。结果飞行学员颈腰痛患病率为19．3％,飞行员颈腰痛患病率为43．0％,机务人员颈腰痛患病率为31．9％。歼击机飞行（学）员颈腰痛患病率为29％,运输机飞行（学）员颈腰痛患病率为44．1％,直升机飞行（学）员颈腰痛患病率为37．4％。飞行（学）员颈腰痛患病危险因素包括年龄、飞行时间、吸烟史、体质量指数和腰背肌锻炼。结论飞行员颈腰痛患病率高于飞行学员及机务人员,运输机飞行（学）员颈腰痛患病率较高,飞行时间是飞行（学）员颈腰痛患病的最危险因素,腰背肌锻炼是保护因素。应重视飞行（学）员及机务人员颈腰痛的预防,研发有针对性的防护措施。     

Genistein对人卵巢癌细胞系TC-1增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的:研究植物雌激素染料木黄酮(genistein)对人卵巢癌细胞系TC-1细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用的机制。方法:应用MTT法检测不同浓度genistein对TC-1细胞的生长抑制作用,电镜观察药物作用后细胞超微结构的改变,流式细胞仪检测细胞周期、定量分析凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳法确定凋亡。结果:TC-1细胞经不同浓度genistein处理后,细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,5mg/L和10mg/L genistein作用72h后,抑制率分别达到89·84%和97·99%。genistein阻断TC-1细胞生长于G2/M期,在G0/G1前出现典型的亚二倍体凋亡峰,且凋亡呈时间依赖性。电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征。DNA凝胶电泳可观察到细胞凋亡特异的DNA梯形带。结论:genistein对TC-1细胞生长的抑制作用呈明显的时间及浓度依赖性,并诱导其发生凋亡。     

脊髓损伤预后评估方法的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）可导致严重的感觉和运动功能障碍,使患者丧失自理能力和劳动能力,且由于目前SCI患者神经功能预后普遍较差,从而造成较大的社会及经济负担。如果可以对SCI患者的神经功能预后情况进行准确地评估,进一步对不同患者开展多元化诊疗,那么将大幅度提升我们对SCI的诊疗效率与SCI患者后期的生活质量,因此一个可靠的评估方法极为重要。近年来,针对此方面的研究越来越多,研究者们相继提出了多种评估方法,笔者对国内外文献进行整理,并通过临床与生物标志物两个方面对SCI患者神经功能预后的评估方法进行综述。     

体内埋置光纤介导的光生物调节对脊髓损伤后小鼠继发性炎症反应和功能恢复的影响

目的 研究体内埋置光纤介导的光生物调节对脊髓损伤小鼠组织修复和运动功能恢复的影响。方法 构建小鼠T9节段钳夹损伤及光生物调节治疗模型,将小鼠随机分为假手术（Sham）组、脊髓损伤（SCI）组、光生物调节治疗（SCI+PBM）组。用实时荧光定量PCR（qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测损伤区炎症因子的表达情况。免疫荧光染色及原位末端标记（TUNEL）法观察损伤区神经元存活和轴突再生情况。采用巴索小鼠量表（Basso mouse scale,BMS）及足印记评估脊髓损伤小鼠后肢运动功能恢复情况。结果 与SCI组比较,SCI+PBM组小鼠损伤区的白细胞介素-1α（interleukin-1α,IL-1α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达水平显著降低（P＜0.01）,总凋亡和神经元凋亡百分比显著降低（P＜0.001）,轴突到损伤中心的距离显著缩小（P＜0.001）,BMS评分和足印记步长明显优于SCI组（P＜0.01）。结论 体内埋置光纤介导的光生物调节可抑制小鼠脊髓损伤区继发性炎症反应,促进损伤区神经元存活及轴突再生,并最终促使损伤小鼠后肢运动功能的恢复。     

星形胶质细胞在脊髓损伤中作用的研究进展

正近年来SCI的发生率在我国乃至全世界呈明显上升趋势~([1])。但SCI的修复是尚未解决的医学难题,而神经轴突的再生是SCI后功能重建的重要基础。小胶质细胞的激活、星形胶质细胞(astrocyte,AS)的增殖活化和胶质瘢痕的形成是阻碍轴突再生的关键因素。AS的增殖活化并分泌多种细胞外基质共同形成神经胶质瘢痕是抑制SCI修复     

体外分离培养Balb/c小鼠胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化

目的: 探讨体外分离培养、诱导胚胎干细胞(ESCs)分化为神经细胞的高效方法. 方法: 自孕3.5 d的Balb/c小鼠获得附植前的早期胚胎,机械剥离法去除胚胎的滋养层细胞获取内细胞团(ICM)分别在小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)饲养层上和明胶包被的培养板中培养获得类ESCs克隆. 进行碱性磷酸酶染色,SSEA-1细胞免疫化学鉴定及体内分化实验鉴定. 模拟体内神经系统发育过程采用序贯诱导方法定向诱导ESCs分化为神经细胞,进行分化后细胞的免疫细胞化学鉴定. 结果: 所分离得到的细胞碱性磷酸酶染色阳性,SSEA-1表达阳性,体内分化实验证实具有多向分化潜能. 符合ESCs的一般特性. 经过序贯诱导方法可以高效诱导ESCs分化为神经细胞. 结论: 体外分离得到的Balb/c小鼠的ESCs经过模拟体内神经系统发育过程经过序贯诱导方法可以高效的诱导为神经细胞,且所获得的神经元比例高.     

MRI联合CT测量腰椎椎旁肌脂肪含量的初步研究

目的 探讨MRI联合CT描计法、手动定义灰度阈值法测量腰椎椎旁肌脂肪含量的准确性及可行性。方法 依据纳排标准,30例门诊腰椎退变病人入组,其中男15例,女15例,年龄为（57.18±10.52）岁（29~74岁）,获取其腰椎CT及MRI影像,以L₅上终板水平位的椎旁肌（多裂肌和竖脊肌）为研究目标,分别采用MRI联合CT描计法（CT＋MRI组）和单纯MRI描计法（单纯MRI组）定义肌肉边界,并选取同一层面水平位的T2抑制像（T2-STIR）作为阳性对照,采用ImageJ软件测量肌肉总面积、功能面积,比较各方法之间的差异;进一步测量椎旁肌的脂肪替代面积和脂肪浸润率,比较自动获取影像灰度阈值（自动阈值组）与手动定义灰度阈值（手动阈值组）对T2加权像上椎旁肌肉脂肪化测量的影响。结果 CT＋MRI组的各椎旁肌肉总面积和功能面积均大于单纯MRI组,差异有统计学意义（P＜0.05）;CT＋MRI组的椎旁肌总面积、功能面积与阳性对照组相近,单纯MRI组测量结果则明显小于阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。椎旁肌脂肪浸润评估方面,手动阈值组各椎旁肌的功能面积较大、脂肪替代面积较小,所得的脂肪浸润率较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;阳性对照组的结果与手动阈值组更为接近,而与自动阈值组的结果差异较大,均有统计学意义（P＜0.05）。结论 MRI联合CT描计肌肉边界、手动定义灰度阈值法,能够有效提高椎旁肌肉脂肪浸润评价的准确度。     

音猬因子体外诱导人骨髓基质干细胞转化为神经元样细胞的研究

目的：研究体外使用音猬因子（sonic hedgehog，SHH）诱导人骨髓基质干细胞（BMSCs）分化为神经元样细胞（神经干细胞、神经细胞、神经胶质细胞）的可行性。方法：从健康志愿者髂骨抽取骨髓5ml．离心、分离BMSCs。接种于含10％胎牛血清（FBS）的DMEM／F12培养液中，BMSCs体外扩增、纯化到第五代后分别种于含有不同浓度诱导液的24孔板中：A组为空白对照；B组加SHH 700ng/ml，碱性成纤维生长因子8（fibroblast growth factor-8，FGF-8）140ng／ml；C组加SHH500ng/ml，FGF-8100ng／ml；D组加SHH250ng/ml，FGF-8 50ng／ml；E组加SHH125ng／ml，FGF-825ng／ml，诱导BMSCs分化。使用免疫组化及免疫荧光鉴定微管相关蛋白（MAP-2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元烯醇化酶（NSE）的表达。结果：诱导7d后，部分BMSCs胞体收缩、突起伸出，表现出神经元样细胞的形态。除A组外其余各组免疫组化及免疫荧光染色NSE、MAP-2均为阳性，各组免疫组化及免疫荧光染色均有GFAP阳性细胞存在，且以B组、C组的MAP-2、GFAP、NSE染色阳性细胞数最多。结论：人BMSCs具有较强的自我更新和多向分化潜能，一定浓度的SHH可以在体外有效诱导人BMSCs转化为神经元样细胞。     

RA和SHH体外联合诱导骨髓基质干细胞转化为神经细胞

目的研究体外使用全反式维甲酸(RA)和音猬因子(SHH)联合诱导人骨髓基质干细胞(BMSCs)转化为神经细胞的可行性。方法从健康志愿者髂骨处抽取骨髓5ml,体外分离、纯化、扩增到第三代后分别接种于A组[RA0.5μg/ml]、B组[SHH500ng/ml 碱性成纤维生长因子-8(FGF-8)100ng/ml]和C组[RA0.5μg/ml SHH500ng/ml FGF-8100ng/ml]诱导液中,诱导BMSCs分化为神经样细胞。使用倒置相差显微镜及免疫荧光技术观察诱导前后细胞改变。结果诱导7d后,各组均有部分BMSCs胞体收缩,折光性增强,突起伸出,表现出神经细胞的形态。免疫荧光表现神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP-2)和β微管蛋白(β-tubulin)阳性。C组的各种分化细胞数均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论SHH联合RA可以在体外有效诱导人BMSCs转化为神经细胞,两者之间具有协同作用。