miRNA-126在冠心病患者中的表达及与Gensini评分、BNP、cTnI、LDL的相关性研究

目的探讨冠心病(CHD)患者血浆miRNA-126表达水平的变化以及与Gensini评分、B型尿钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、低密度脂蛋白(LDL)的相关性。方法选取行冠状动脉造影术(CAG)并住院接受治疗的CHD患者147例,根据CAG结果分为急性心肌梗死组(AMI组,53例)、不稳定型心绞痛组(UA组,50例)及稳定型心绞痛组(SA组,44例)。另外选择CAG结果正常的受试者35例作为对照组。比较各组患者血浆mi RNA-126表达水平及血脂、BNP、cTnI水平,探讨AMI患者miRNA-126表达水平与Gensini评分、BNP、cTnI、LDL的相关性。结果 AMI患者miRNA-126表达水平较对照组明显降低(P0.05),而UA和SA患者miRNA-126表达水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。AMI患者血浆miRNA-126表达水平与Gensini评分、BNP、cTnI和LDL呈显著负相关(P均0.05)。结论 miRNA-126表达水平可作为潜在的急性心肌梗死早期诊断的标志分子之一,并对CHD患者冠状动脉病变程度、心肌功能、血脂情况有一定的提示作用。     

血管紧张素Ⅱ对骨髓源内皮祖细胞增殖能力的影响及机制的探讨

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨髓源内皮祖细胞(EPCs)增殖能力的影响,并探讨其可能机制。方法通过密度梯度离心法分离大鼠骨髓单个核细胞,进行诱导分化,培养7天获得EPCs。抗AC133与抗血管内皮生长因子受体对EPCs双标后进行激光共聚焦鉴定。收集贴壁细胞加入不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/L)进行干预,MTT法观察EPCs增殖能力的变化,并利用RT-PCR法观察不同浓度AngⅡ干预及缬沙坦、蛋白激酶C(PKC)抑制剂预处理后EPCs的Flk-1 mRNA表达量的变化。结果在血管内皮生长因子(VEGF)存在的前提下,AngⅡ可以增强EPCs的增殖能力,并可以上调Flk-1 mRNA的表达。缬沙坦、抑制剂可以显著抑制AngⅡ的这种作用。结论AngⅡ可以通过1型受体、PKC通路上调EPCs的Flk-1,在VEGF的作用下促进其增殖,从而有助于血管新生。     

急性ST段抬高型心肌梗死多支病变患者血运重建策略

急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）是一种发病率逐年上升的心血管急重症之一,致残、致死率高。40%~65%的STEMI患者存在冠状动脉多支病变（multi-vessel disease,MVD）,与单支病变相比,并发MVD的STEMI患者心血管不良事件的发生率明显增加。目前,在不考虑外科干预的情况下,针对STEMI多支病变患者的治疗策略主要有3种:即仅对梗死相关血管（infarct-related artery,IRA）即罪犯血管（culprit vessel）行急诊经皮冠状动脉介入（Percutaneous Coronary Intervention,PCI）治疗（culprit-PCI）、同时对IRA及至少1支非梗死相关血管（non-infarct-related artery,non-IRA）行急诊PCI（MV-PCI）、对IRA行急诊PCI后择期对至少1支non-IRA行PCI（staged-PCI）。由于STEMI多支病变患者non-IRA病理生理状态相对特殊,因此,国内外对non-IRA的处理策略及处理时机存在争议。同时,随着临床新技术及新型口服药物不断发展,STEMI多支病变处理策略也不断完善。本文就STEMI多支病变患者血运重建策略研究进展进行综述。     

急性心肌梗死并发急性脑梗死危险因素及临床特点

目的 分析急性心肌梗死（AMI）并发急性脑梗死（AIS）的危险因素及临床特点。 方法 回顾性分析2010年1月~2015年4月我院收治住院的75例AMI并发AIS患者为病例组,随机选择同期住院的单纯AMI和单纯AIS患者各80例为对照组,对比分析3组临床资料。 结果 单因素分析显示,AMI并发AIS组与单纯AMI组比较,既往脑梗死病史、外周血管病史、血肌酐水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;与单纯AIS组比较,男性、既往心肌梗死病史、外周血管病史、血肌酐水平显著高于对照组,入院收缩压与舒张压显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析表明,男性、既往脑梗病史、血肌酐为AMI并发AIS的独立危险因素（P<0.05,OR>1）,入院舒张压为其保护性因素（P<0.01,OR<1）。临床特点分析表明,KILLIP分级≥Ⅱ级高于两对照组（44% vs. 16% vs. 1%,P<0.01）,多发脑梗死高于单纯AIS 组（46% vs. 16%,P<0.01）,PCI患者冠状动脉3支病变显著高于单纯AMI组（76% vs. 52%,P<0.05）。 结论 男性、入院舒张压降低、既往脑梗病史、血肌酐水平升高为AMI并发AIS的独立危险因素,心功能不全、多发脑梗死为其临床特点,冠状动脉3支病变为PCI术后并发急性脑梗死患者的临床特点。     

Apelin促进脂肪间充质干细胞增殖、分化修复小鼠下肢缺血损伤的实验研究

目的:探讨apelin对于脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)修复小鼠后肢缺血损伤的作用及机制。方法: 从β-actin-luc转基因小鼠中分离出表达荧光素酶的AD-MSCs,将20只近交系无报告基因的小鼠随机分为两组,即实验组:后肢注射AD-MSCs+apelin(n=10)和对照组:后肢注射AD-MSCs(n=10)。所有小鼠均结扎股动脉建立后肢缺血模型,股四头肌内注射AD-MSCs(1×106)或AD-MSCs+apelin,激光多普勒成像观察下肢血液灌注,生物发光成像检测细胞的活性。用体外培养的β-actin-luc转基因小鼠AD-MSCs,建立缺氧（6 h）模型。实验分为4组,即对照组、缺氧组、缺氧＋apelin干预组及缺氧＋apelin+LY294002组。用免疫印迹法检测细胞内激酶磷酸化Akt 的表达。结果: 在移植后1周内生物发光成像显示,AD-MSCs移植后存在急性死亡,加用apelin组中细胞的存活时间明显延长。离体实验显示,在缺氧环境中apelin干预AD-MSCs后,细胞pAkt的表达明显高于对照组(P<0.05),加入Akt阻断剂LY294002后,细胞磷酸化的水平降低(P<0.05)。结论: apelin对AD-MSCs的后肢缺血治疗具有保护作用,可能在缺血性疾病的治疗中成为重要的干预靶点。     

医院绩效评估的实践与探讨

作者先描述了医院绩效评估的准备与实施 ,即先定评估方法 ,确定评估指标体系 ,确定评分标准及评估人员 ;然后介绍了评估结果并对评估结果进行了分析 ,总结出了实践体会 :①领导重视中层干部的培养与管理 ,适度放权 ;②更新用人观念 ;③确定考核评估的地位 ;④加强考核是确保科主任高质量高效率完成科室工作任务的关键 ;⑤评估系统必须是一个开放的系统 ;⑥尊重评估结果给予价值相当的报酬及一定的精神激励。     

吸烟成瘾是慢性疾病

在不久前举行的中华医学会呼吸病研讨会上，有关专家指出，尼古丁依赖导致吸烟成瘾是一种慢性疾病，需要通过诊治戒除。     

美托洛尔对小型猪缺血再灌注损伤后移植内皮祖细胞的保护效应

目的:观察美托洛尔对小型猪骨髓内皮祖细胞作用的有效剂量和对缺血再灌注损伤后移植内皮祖细胞的保护作用。方法:实验于2004-12/2005-07在解放军第四军医大学放射医学教研室完成。①选用健康雄性中国小型猪6只,抽取骨髓细胞,经密度梯度离心法分离,差速贴壁纯化,诱导生成猪内皮祖细胞,用荧光双标、激光共聚焦法进行生物学标志物的鉴定。②将内皮祖细胞设立1×10-3mol/L,1×10-4mol/L,1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L的美托洛尔组,观察美托洛尔对内皮祖细胞作用的有效剂量。③另设立美托洛尔预处理后缺血再灌注损伤组、缺血再灌注损伤后加美托洛尔组、美托洛尔处理组、缺血再灌注损伤组和正常对照组。用光镜和四甲基偶氮唑盐法观察细胞生长情况;用生化法测定乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶的活性,观察内皮祖细胞的分泌功能;用流式细胞仪检测内皮祖细胞凋亡情况;应用WesternBlotting法测定内皮祖细胞表面Flk-1的表达。结果:①经5个不同剂量组筛查,显示1×10-6mol/L的美托洛尔对内皮祖细胞的增殖作用最强。②美托洛尔能上调内皮祖细胞表面Flk-1的表达水平。③美托洛尔预处理后缺血再灌注损伤组内皮祖细胞的凋亡率低于缺血再灌注损伤组和缺血再灌注损伤后加美托洛尔组(6.8%,13.9%,7.4%,P<0.05),但高于正常对照组和美托洛尔组(3.7%,2.3%;P<0.05)。④美托洛尔预处理后缺血再灌注损伤组细胞的乳酸脱氢酶、诱导型一氧化氮合酶活性低于缺血再灌注损伤组和缺血再灌注损伤后加美托洛尔组(P<0.05),但高于正常对照组和美托洛尔组(P<0.05)。结论:美托洛尔促进内皮祖细胞增殖的有效剂量是1×10-6mol/L;美托洛尔可能通过上调内皮祖细胞的Flk-1水平,减少内皮祖细胞凋亡及有害的诱导型一氧化氮合酶生成,促进细胞增殖能力等细胞功能的恢复。     

小肠RNA对缺血再灌注条件下移植小型猪骨髓内皮祖细胞的体外干预效应观察

目的 观察小肠RNA对小型猪骨髓内皮祖细胞(EPCs)生长的影响及适宜浓度,以及小肠RNA对缺血再灌注条件下移植EPCs的干预效应.方法 通过Ficoll方法分离,差速贴壁纯化,诱导生成猪EPCs,分离提纯大鼠小肠RNA.设立不同浓度RNA组,观察其对EPCs生长增生等细胞功能的影响;依据适宜浓度,设立小肠RNA预处理组、缺血再灌注后加小肠RNA组、单纯小肠RNA孵育组、单纯缺血再灌注组和正常对照组,观察细胞生长曲线和LDH变化,还原酶法测量NO、NOS,观察EPCs的分泌功能.应用流式细胞仪观察EPCs凋亡情况,Western Blotting观察EPCs表面Flk-1的表达差异.结果 小肠RNA在20μg/ml左右浓度促EPCs增生作用最明显;小肠RNA预处理组EPCs的Flk-1水平上调,EPCs凋亡较少,LDH和iNOS生成明显低于单纯缺血再灌注组和缺血再灌注后添加小肠RNA组,但高于正常对照组和单纯小肠RNA处理组.结论 适宜浓度的小肠RNA可以促进EPCs的增生;小肠RNA预处理可以通过上调EPCs表面Flk-1水平,减少凋亡和分泌不利因子等机制增强EPCs抵抗缺血再灌注后移植的微环境改变的不利影响.     

动物心肌缺血中医证型规范化标准化研究(二)

为建立心肌缺血心气阴两虚证的标准化动物模型。以小站台水环境法剥夺快速眼动期（REM）睡眠96小时,结合运用垂体后叶素制造大鼠心肌缺血气阴两虚证,分别给予丹参滴丸、半夏薤白栝蒌合剂、生脉饮、苏合香丸、左归丸、右归丸六种临床常见证型代表方进行治疗。7天后分别测定心电图,左室功能,及心脏cAMP、cGMP、一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：联合使用两种造模因子,可使大鼠主电图产生缺血性改变（P＜0．05）,产生左室舒缩功能降低,（P＜0．05）,cGMP、NO含量明显升高（P＜0．05）。辨证治疗组（生脉饮组）动物心电图和心功能指标明显改善（与模型组比较P＜0．05）。结论：联合运用睡眠剥夺和垂体后叶素可以制造大鼠心肌缺血气阴两虚证模型,生脉饮对证治疗可以较好改善其心电图和心功能。