当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

巨大骶尾部肿瘤手术中大量输血输液1例报告

目的 总结骶尾部肿瘤手术的麻醉处理，尤其是大量出血的预防及处理。方法 以1例骶尾部肿瘤术中特大出血处理情况为例，对该类型手术的麻醉处理进行分析。结论 脊柱肿瘤手术的麻醉需要重视患者的一般情况，尤其是心肺功能；做好充分的术前准备；术前和术中采取血液稀释，控制性降压，动脉栓塞等综合措施，注意预防和处理术中大量失血，做好气道管理，避免大量失血和输血带来的不良影响。     

胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用

目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。     

麻醉药物的药理学进展

近10年来在麻醉学的临床实践中仅仅出现了少数几种重要的新药，以下就是几种“新”药在美国食品药品监督管理局获得批准的时间： 地氟烷→1992 美维库铵→1992 罗库溴铵→1994 顺式阿曲库铵→1995 七氟烷→1995 瑞芬太尼→1996 右旋美托咪啶→1999 1999年至今→无!     

维库溴铵持续与间断静脉输注用于静吸复合麻醉维持肌松的临床观察

为了观察维库溴铵在静吸复合麻醉肌松维持中不同给药方式的影响,笔者对148例全麻患者采取持续与间断静脉注射维库溴铵,现报告如下.     

氯胺酮及瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓FOS及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察氯胺酮及瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓FOS及iNOS表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组),对照组(C组),瑞芬太尼组(R组),瑞芬太尼+氯胺酮组(R+K组).各组分别于术前24 h,术后24、48 h测定PWT.术后48 h测PWT后,各组随机分为两亚组:(1)S1,C1,R1,R+K1组:采用免疫组织化学sP法检测脊髓FOS表达;(2)S2,C2,R2,R+K2组:采用RT-PCR技术测定iNOSmRNA的表达量.结果 术后24、48 h PWT比较:R组较S及C组明显降低(P《0.01);但R+K组较R组明显升高(P《0.01).S、C、R、R+K组FOS蛋白阳性细胞数分别为(38±4)、(43±4)、(187±4)、(65±5).R组较其余三组FOS蛋白表达均明显增加(P《0.01).C、R及R+K组iNOSmRNA/β-actin积分光度值分别为(0.221±0.024)、(0.907±0.115)、(0.492±0.06).R组较C及R+K组iNOSmRNA表达增加(P《0.05).结论 瑞芬太尼诱导的痛觉过敏与脊髓iNOS,FOS表达的上调有关,小剂量氯胺酮联合瑞芬太尼使用,可减少脊髓iNOS,FOS的表达,预防瑞芬太尼诱导的继发性痛觉过敏.     

瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达的变化及曲马多对其的影响

目的 通过评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及FOS蛋白表达的变化,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制及曲马多对其的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重200～250g,随机分为4组(n=12),对照组(C组)不行切口操作,腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;切口痛组(I组)切皮后腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;瑞芬太尼组(R组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml,瑞芬太尼+曲马多组(R+T组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射曲马多30 mg/kg(0.1 ml).各组腹部皮下输注时间为30min(0.8ml/h).分别于术前24 h、术后24、48 h测定机械痛阈,随后测定脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白的表达水平.结果 与术前24 h比较,术后I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P＜0.05);与C组比较,I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P＜0.05);与I组比较,R组机械痛阈降低;与R组比较,R+T组机械痛阈升高(P＜0.05).与C组和I组比较,R组和R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调(P＜0.05);与R组比较,R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与上调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达有关,曲马多可通过下调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

Objective To investigate the effects of butorphanol pretreatment on myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Methods Forty healthy male SD rats weighing 200-250 g were randomly divided into 5 groups (n = 8 each) : sham operation group (group S); IR group; butorphanol pretreatment group (group B); Nor-BNI group (group N) and glibenclamide group (group G) . In group IR, B, N and G, myocardial IR was produced by occlusion of left anterior descending artery (LAD) for 30 min followed by 120 min reperfusion. In group S and IR, normal saline S ml/kg was injected via femoral vein 10 min before ischemia and then continuously infused at a rate of 5 ml· kg -1· h-1 iv. In group B, butorphanol 25 μg/kg was injected via femoral vein 10 min before ischemia and the rest method was the same as that described in group IR. In group N, Nor-BNI 2 mg/kg (a selective κ-opioid receptor antagonist) was injected via femoral vein 20 min before ischemia and the rest method was the same as that described in group B. In group G, glibenclamide 1 mg/kg (a KATP channel blocker) was injected via femoral vein 10 min before ischemia and the rest method was the same as that described in group B. Blood samples were taken from femoral artery at 120 min of reperfusion for determination of the concentrations of serum TNF-α, IL-6 and IL-10 by ELISA. Myocardial infarct area and ischemic area were measured by TTC staining and myocardial infarct size was calculated. Results The concentrations of serum TNF-a, IL-6 and IL-10 were significantly higher in the other four groups than in group S (P < 0.05) . The concentrations of serum TNF-α andIL-6 were significantly decreased while IL-10 increased, and the myocardial infarct size was significantly decreased in group B, N and G as compared with group IR ( P < 0.05) . The concentrations of serum TNF-α and IL-6 were significantly increased while the concentration of IL-10 decreased) and the myocardial infarct size was significantly increased in group N and G as compared with group B ( P < 0.05). Conclusion Butorphanol pretreatment can protect the myocardium against IR injury in rate via activating κ receptor and KATP channel.     

如何应用英特网进行医学文献检索

毫无疑问，我们生活在一个充满竞争和活力的信息时代，快速准确获得自己所需的信息越来越重要，计算机和Ｉｎｔｅｒｎｅｔ（英特网）的普及，为科学研究工作者提供了很好的了解当今科技发展的工具。ＭＥＤＬＩＮＥ是当前重要的生物医学数据库之一，它是由美国国立医学图书...