β-catenin在纤维瘤病诊断及鉴别诊断中的作用

目的 探讨β-catenin在纤维瘤病诊断及鉴别诊断中的作用.方法 对54例纤维瘤病及形态学相似的梭形细胞肿瘤23例存档病例进行临床病理学特征分析,采用免疫组化EnVision两步法检测β-catenin及CD34的表达水平.结果 46例纤维瘤病发生于四肢,4例发生于腹壁及肠系膜,4例发生于颈部.其中男性16例,女性38例.发病年龄8～70岁,平均29.6岁.肿瘤最大直径1～23 cm.肿瘤细胞常呈束状排列,部分区域细胞丰富,部分区域细胞稀疏,间质中常可见胶原纤维,部分区域可见玻璃样变,局灶可见出血囊性变.细胞轻度异型,未见明确核分裂象及坏死.免疫组化结果 示纤维瘤病β-catenin的阳性率为96.3%,其中轻度和中-重度阳性分别占18.5%和77.8%;肿瘤细胞CD34均呈阴性.其它23例梭形细胞肿瘤中,β-catenin的阳性率为17.4%,明显低于纤维瘤病(P<0.05).阳性肿瘤主要包括孤立性纤维性肿瘤,呈细胞核阳性;皮肤隆突性纤维肉瘤,呈弥漫胞质阳性.结论 β-catenin在纤维瘤病中阳性率比较高,主要为核阳性,也可表达于其它梭形细胞肿瘤,细胞核和细胞质均可阳性.联合检测β-catenin和CD34可辅助诊断纤维瘤病.     

His-GILZ原核表达载体的构建及其表达与纯化

目的 获取糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白(GILZ)的His融合蛋白,为下阶段深入研究GILZ的结构、功能及筛取与其相互作用的蛋白打下基础.方法 利用基因工程技术,BarnH I/Xho I酶切真核表达质粒HA-GILZ/PcDNA3获得GILZ cDNA,重组于能表达6个组氨酸残基的原核表达质粒pET-30a中.然后用该亚克隆重组质粒转化大肠杆茵BL21(DE3),用IPTG诱导表达,用Ni2+-NTA柱纯化.结果 亚克隆获得CILZ/pET-30a高效原核表达重组载体,诱导表达的融合蛋白占细菌总蛋白高达40%以上,纯化的蛋白分子量约为24 kD.结论 成功构建His-GILZ融合蛋白原核表达载体,并高效表达、纯化,为进一步研究其结构功能关系和临床应用奠定了基础.     

Erdheim Chester病多发骨侵犯1例

患者女性,48岁,4年前因发现左小腿肿物行左胫骨病灶穿刺活检术,病理示未见肿瘤成分.随访观察,未行特殊治疗.2个月前患者出现左腕部肿胀,无疼痛及活动受限.查体发现肿物活动度差,边界不清,无明显压痛.胫腓骨X线片显示双侧对称的胫骨上段骨硬化.全身骨显像显示头颅及四肢骨多发对称性分布的摄取放射性明显增强(图1).     

His-GILZ原核表达载体的构建及其表达、纯化

目的 获取糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白（GILZ）的His融合蛋白,为下阶段深入研究GILZ的结构、功能及筛取与其相互作用的蛋白打下基础。方法 　利用基因工程技术,BamH I/Xho I酶切真核表达质粒HA-GILZ/PcDNA3获得GILZ cDNA,重组于能表达6个组氨酸残基的原核表达质粒pET-30a中。然后用该亚克隆重组质粒转化大肠杆菌BL21（DE3）,用IPTG诱导表达,用Ni2+-NTA柱纯化。结果 亚克隆获得GILZ/pET-30a高效原核表达重组载体,诱导表达的融合蛋白占细菌总蛋白高达40%以上,纯化的蛋白分子量约为24 kD。 结论 成功构建His-GILZ融合蛋白原核表达载体,并高效表达、纯化,为进一步研究其结构功能关系和临床应用奠定了基础。     

磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病患者应用胰岛素治疗和联合治疗方案的临床观察

目的探讨磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病应用胰岛素治疗和联合治疗方案的疗效.方法将49例磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病患者随机分为胰岛素治疗组(n=24)和联合组(n=25).治疗12周后,两组的血糖控制、胰岛素剂量、体重、接受胰岛素治疗的程度给予比较.结果两组的血糖均显示较好的控制(各自与治疗前相比,P＜0.01),但联合组与胰岛素治疗组相比应用胰岛素剂量少(P＜0.01),体重增加较少(P＜0.01),接受胰岛素治疗的程度较好(P＜0.01).结论对于口服降糖药继发失效的2型糖尿病患者,早期应用联合治疗可能是一种较好的选择.     

凯时治疗老年早期糖尿病肾病44例疗效观察

目的：观察前列地尔(凯时)与川芎嗪注射液治疗老年早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法：凯时组以10μg加生理盐水100mL静脉滴注，每日1次，14d为1疗程；对照组以川芎嗪300mL加入生理盐水100mL中静脉滴注，每天1次，14d为1疗程。同时控制血糖和尿量。结果：凯时组经2周治疗，尿白蛋白、β2微球蛋白，24h尿蛋白明显降低(P<0．01)；川芎嗪组经2周治疗，上述指标较治疗前下降(P<0．05)。结论：两组均可用于老年早期DN的治疗，但凯时组优于川芎嗪组。     

胰高糖素样肽一1(7-36)NH2对胰岛β细胞胰岛素分泌和膜电位的作用

目的:探讨GLP-1(7-36)NH2促胰岛素分泌的机制.方法:以DIBAC4(3)为探针,用粘附式细胞仪研究GLP-1(7-36)NH2对培养的新生大鼠胰岛β细胞膜电位的作用,并用放免法检测GLP-1(7-36)NH2在不同葡萄糖浓度下引起的胰岛素分泌量的变化.结果:在2.8mmol/L葡萄糖时,GLP-1(7-36)NH2使β细胞胰岛素分泌无明显增加,β细胞膜电位无明显变化;在5.6、16.7mmol/L葡萄糖时,GLP-1(7-36)NH2使胰岛素分泌明显增加,它能增强葡萄糖引起的β细胞膜去极化反应.在16.7mmol/L葡萄糖时,加入EGTA或硝苯吡啶后,GLP-1(7-36)NH2不能引起胰岛素分泌,β细胞膜也无去极化反应.结论:GLP-1(7-36)NH2具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用,它能增强葡萄糖引起的β细胞去极化反应.     

胰高糖素样肽-1(7-36)NH_2对胰岛β细胞胰岛素分泌和膜电位的作用

目的 :探讨GLP - 1(7- 36 )NH2 促胰岛素分泌的机制。方法 :以DiBAC4 (3)为探针 ,用粘附式细胞仪研究GLP - 1(7- 36 )NH2 对培养的新生大鼠胰岛 β细胞膜电位的作用 ,并用放免法检测GLP - 1(7- 36 )NH2在不同葡萄糖浓度下引起的胰岛素分泌量的变化。结果 :在 2 8mmol/L葡萄糖时 ,GLP - 1(7- 36 )NH2 使 β细胞胰岛素分泌无明显增加 ,β细胞膜电位无明显变化 ;在 5 6、16 7mmol/L葡萄糖时 ,GLP - 1(7- 36 )NH2 使胰岛素分泌明显增加 ,它能增强葡萄糖引起的 β细胞膜去极化反应。在 16 7mmol/L葡萄糖时 ,加入EGTA或硝苯吡啶后 ,GLP - 1(7- 36 )NH2 不能引起胰岛素分泌 ,β细胞膜也无去极化反应。 结论 :GLP - 1(7- 36 )NH2 具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用 ,它能增强葡萄糖引起的 β细胞去极化反应。     

甲亢中的散发型无痛性甲状腺炎

目的探讨散发型无痛性甲状腺炎 (SPT)的发病率 ,实验室检查特征及有关治疗对其临床转归的影响。方法从以典型甲亢症状初诊的 2 19例患者中 ,鉴别出来SPT 37例 ,随机分为治疗组( 2 0例 )及对照组 ( 17例 )进行观察 ,并与Graves病、Plummer病及桥本病相比较。结果SPT的发病率为 16 .9% ,其有关实验室检查有别于上述其他疾病。对照组的甲状腺毒症期为 ( 6 9.5±11.5 )d ,正常甲状腺素血症期为 ( 30 .5± 6 .5 )d ,低甲状腺素血症期为 ( 12 3 .5± 2 4.5 )d。随访 2年期间 2例 ( 11.8% )复发 ,1例遗留永久性甲减。治疗组甲状腺毒症期为 ( 36 .5± 3 .5 )d ,并一直维持正常甲状腺功能而不出现甲减 ,随访期仅 1例( 5 .0 % )复发而未发现永久性甲减。结论在甲亢中SPT仅次于Graves病而较Plummer病及桥本病多见 ,通过有关实验室检查可鉴别 ,适当治疗能较快控制甲亢及降低复发率 ,并可能减少遗留永久性甲减     

亮氨酸拉链蛋白对前脂肪细胞增殖、分化及相关基因表达的影响

目的:探讨亮氨酸拉链蛋白(GILZ)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的作用及对脂肪细胞分化相关标志基因PPARγ2、C/EBPa、LPL和FAS mRNA的表达。方法:采用MTT法检测GILZ稳定表达3T3-L1细胞从D1到D11细胞的增殖情况。油红O染色观察GILZ过表达对脂肪细胞分化和甘油三酯相对含量的影响。实时荧光定量PCR法检测脂肪细胞分化相关标志基因PPARγ2、C/EBPa、LPL和FAS的mRNA表达。结果:与转染Pc DNA3空载体的对照组相比,GILZ过表达组的细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05)。经MID诱导后,与对照组相比,GILZ过表达组的桔红色细胞显著减少。脂肪细胞内甘油三酯相对含量也显著降低(0.365±0.012 vs 0.181±0.014,P<0.001)。分化过程中GILZ过表达的3T3-L1细胞内脂肪细胞分化基因PPARγ2、C/EBPa、LPL和FAS的mRNA表达显著降低(分化第9天时的相对表达分别为11.447±0.831 vs 1.173±0.290,17.700±0.915 vs 1.557±0.384,67.057±5.288 vs 9.467±3.406,40.946±3.968 vs 4.967±1.091,P<0.001)。结论:GILZ对前脂肪细胞的增殖没有明显的影响。GILZ过表达可显著性抑制PPARγ2,C/EBPa,LPL和FAS的mRNA表达,表明GILZ可能通过下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ2,C/EBPa的表达而抑制脂肪细胞特异性基因LPL和FAS的表达,进而抑制脂肪细胞的分化。