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1987年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 2篇 |
1962年 | 1篇 |
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与claudin-1在重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障损伤时的表达改变及意义。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组(模型组),SAP模型+HMGB1 抑制剂丙酮酸乙酯(EP)处理组(EP处理组)。SAP模型采用5%牛磺胆胆酸钠逆行胰管注射法,EP处理组于造模后2 h尾静脉注射EP溶液。各组大鼠于术后24 h处死,测定血浆淀粉酶(AMY),内毒素(LPS),血浆二胺氧化酶(DAO)水平;观察肠黏膜的病理学变化;免疫组织化学法观察肠黏膜claudin-1蛋白的表达;RT-PCR法检测肠组织HMGB1和claudin-1 mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AMY,LPS和DAO水平均明显升高(均P<0.05);小肠黏膜屏障受损,上皮细胞间紧密连接破坏;肠黏膜claudin-1蛋白表达降低,肠组织HMGB1 mRNA表达升高,claudin-1 mRNA的表达降低。与模型组比较,EP处理组肠组织HMGB1 mRNA表达降低,claudin-1蛋白与mRNA表达升高,各损伤指标均明显改善。结论:SAP肠黏膜屏障损伤可能与肠组织HMGB1表达升高,从而下调紧密连接蛋白claudin-1的表达有关;HMGB1抑制剂EP对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用。
相似文献目的:研究微创治疗重症急性胰腺炎(SAP)临床疗效。方法:将74例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组36例SAP患者,行超声引导微创置管持续滚动冲洗术治疗;对照组38例SAP患者,行开腹手术治疗。结果:治疗组治愈率为83.3%,高于对照组63.2%(χ2=4.73,P<0.05);治疗组总有效率为94.4%,对照组总有效率为76.3%,治疗组高于对照组(χ2=4.80,P<0.05)。治疗组并发症发生率为5.6%,对照组并发症发生率为23.7%,治疗组并发症发生率低于对照组(χ2=4.80,P<0.05)。治疗后3 d血淀粉酶治疗组高于对照组 (P<0.05);治疗后3 d腹腔淀粉酶治疗组明显高于对照组(P<0.01);治疗后3 d白细胞计数治疗组低于对照组 (P<0.05);治疗后3 d心率治疗组明显低于对照组(P<0.01)。结论:传统开腹手术治疗,可以较快地控制SAP患者的血清淀粉酶及腹腔淀粉酶;微创治疗对SAP患者损伤较少,且患者治疗后并发症少、疗效好、恢复快,治疗操作简便,在远期疗效及综合效价方面比开腹手术具有优势。
相似文献目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性及HO-1的表达量。结果:除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高(均P<0.05),且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高(均P<0.05);2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关(r=-0.79,-0.77,均P<0.05)。结论:SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。
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