受体介导甲胎蛋白促肿瘤细胞增生分子机制

甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)的功能一直是个谜。由于其在胎儿体内含量很高,过去国内外学者多认为AFP的主要生理功能是参与血液的物质运输和免疫调节。但是近期研究发现AFP能抑制细胞凋亡、促进肿瘤细胞增生和具有调节新生细胞生长作用。高浓度AFP伴随胎儿的整个发育过程。     

NIH3T3细胞膜上甲胎蛋白受体介导的信号转导途径研究

目的观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)促肿瘤细胞增生的信号转导方式。方法从人脐带血清中提取的AFP,作用于体外培养的NIH3T3细胞,用噻唑蓝(MTT)染色计数法,3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法等指标检测细胞增生状况;再用放射免疫结合法分析在百日咳毒素(pertussistoxin,PTX)预处理前后AFP对细胞内环腺苷酸(cAMP)浓度、细胞内蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)活性变化和共聚焦显微镜扫描细胞内钙离子(Ca2+)浓度,以及Westernblot分析p21ras蛋白的表达。结果AFP10-80mg/L作用24h后,对NIH3T3细胞有不同程度的促增生作用;AFP能显著提高NIH3T3细胞内的cAMP浓度、PKA活性和Ca2+浓度,对p21ras的表达也有明显的促进作用;PTX能阻断AFP对NIH3T3细胞内的cAMP浓度和PKA活性的影响,而对AFP提高NIH3T3细胞Ca2+浓度、p21ras的表达则没有明显的阻断作用。抗AFP的单克隆抗体也能阻断AFP的作用。结论AFP具有促NIH3T3细胞增生的作用,AFP受体通过cAMP-PKA、Ca2+等多信号转导途径调节NIH3T3细胞生长。     

感染性早产发生的分子机制及其干预策略的研究进展

妊娠满28周至不足37周间分娩者称早产，早产是妊娠期最常见的并发症之一。早产占分娩总数的5％～15％，是导致围产儿患病率和死亡的最主要原因。     

妊娠合并子宫肌瘤86例诊治结果分析

本研究对我院2001年1月至2007年12月间妊娠合并子宫肌瘤病例资料进行回顾性分析，报告如下。     

甲胎蛋白对人肝癌Bel7402细胞Ca~(2+)浓度的影响

目的:研究甲胎蛋白(alpha-fetoproteinAFP)对人肝癌细胞信息传递物质Ca2+浓度的影响。方法:采用由脐带血血清中提纯的AFP作用于体外培养的人肝癌Bel7402细胞,通过共聚焦显微镜扫描,观察不同时间细胞内Ca2+浓度的变化。结果:在AFP作用4min时能显著提高Bel7402细胞内Ca2+浓度,与对照组比较升高204.1%,随后缓慢下降,到作用10min时降到正常水平。结论:AFP能通过改变细胞Ca2+浓度从而调节人肝癌Bel7402细胞内信息传递。     

局部麻醉药抗肿瘤作用机制的研究进展

<正>恶性肿瘤居高不下的患病率和死亡率是困扰人类生命健康的一大难题。目前虽然可使用根治手术、放射疗法、化学疗法、免疫学治疗和新的激素治疗,但癌症的复发和转移仍然是难治的关键问题。手术是治疗恶性肿瘤最主要的方式,越来越多的证据表明,麻醉技术和其他围术期因素是影响恶性肿瘤手术后长期转归的潜在因素[1]。近年来,局部麻醉药抗肿瘤的作用及机制正在被现代医学工作者不断的揭示。研究结果已经证明,局部麻醉药能够对某些肿瘤细胞的凋亡、增殖、转移、癌基因DNA     

小鼠阿片肽δ受体多肽片段的单克隆抗体细胞系的建立

本实验选用一段合成的小鼠阿片肽δ受体的多肽片段，通过与牛血清清蛋白连接，免疫小鼠，经细胞融合后，检测出抗该多肽片段抗体，从而建立了抗多肽片段单克隆抗体的细胞系。     

Livin基因过表达与肿瘤耐药的研究进展

Livin是凋亡蛋白抑制子（inhibitor of apoptosis protein，IAP）家族的重要成员，Livin的结构比较特殊，它由α和β亚基组成，这两个亚基各有一个baculovirus inhibitory repeat（BIR）序列。完整的Livin结构是一种能抑制细胞凋亡的细胞内蛋白质．它能与半胱氨酸一天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3，7，9结合，抑制caspase活性，阻断死亡信号的转导。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，     

甲胎蛋白在肝癌细胞免疫逃避中的作用机制

 甲胎蛋白（AFP）复杂的结构决定其在肝癌细胞生长过程中扮演多功能的角色。AFP不仅具有促进肝癌细胞增生的作用，而且还具有抑制肿瘤患者的免疫应答作用。最近研究表明AFP能损伤肝癌患者的树突状细胞（DCs）的功能和诱导DCs凋亡；AFP可能通过调节DCs表型分子的表达，抑制DCs转变为成熟的抗原提呈细胞（APC）以及通过影响淋巴细胞或肝癌细胞的肿瘤坏死因子（TNF）家族及其受体的表达，抑制癌细胞内Caspase活性，导致肝癌细胞逃避机体免疫监视。