IL-13Rα2在脑胶质瘤的表达及临床意义

目的研究白细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤（其中Ⅰ-Ⅱ级31例，Ⅲ-Ⅳ级35例）标本中IL-13Rα2蛋白的表达，并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤（其中Ⅰ～Ⅱ级8例，Ⅲ-Ⅳ级12例）新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达，并与5例正常脑组织对照，分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异（P〈0.01），病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中，IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性，与胶质瘤相比，差异显著（P〈0.01）。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达，在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。     

熊果酸诱导A172脑胶质瘤细胞凋亡的初步研究

目的研究熊果酸诱导A172脑胶质瘤细胞凋亡的作用。方法体外培养脑胶质瘤细胞（A172）,MTT法观察细胞生长抑制作用、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化。结果 MTT及流式细胞术显示熊果酸抑制A172细胞增殖并诱导其凋亡。结论熊果酸能明显抑制A172细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对糖尿病(DM)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)、DM组、卡托普利治疗组(Cap组),每组10只。应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建DM大鼠模型,Cap组每日灌胃给予卡托普利50 mg/kg,其余两组给予等容积的0.9%氯化钠溶液。用药12周后,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测计算心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察心肌超微结构变化。给药期间动态观察测定大鼠行为、体质量及血糖水平的改变。结果:与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞AI明显升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Caspase-3蛋白表达增加;电镜示心肌细胞超微结构呈明显损伤性变化。与DM组相比,Cap组心肌细胞AI明显降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax、Caspase-3蛋白表达减少;超微结构损伤不同程度减轻。结论:卡托普利可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,减少Caspase-3依赖性的心肌细胞凋亡,从而起到保护DM大鼠心肌细胞的作用。     

糖尿病大鼠肝脏核因子-κB、转化生长因子β1、纤维连接蛋白的表达与肝纤维化的关系

目的 观察糖尿病大鼠肝组织核因子(NF)-κB、转化生长因子(TGF)β1、纤维连接蛋白(FN)mRNA蛋白的表达,探讨其在糖尿病性肝纤维化发生中的作用.方法 远交群大鼠20只,随机分为正常对照组10只,2型糖尿病组10只.2型糖尿病组在喂以高脂饮食4周后,注射30 mg/kg链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周.光镜下观察肝脏纤维化病变,RT-PCR法检测肝组织NF-κB、TGF β1、FN mRNA的表达,免疫组织化学法检测肝组织NF-κB、TGF β1、FN的蛋白表达.用SPSS11.5统计软件进行统计学分析,采用t检验或秩和检验和Spearman秩相关分析.结果 2型糖尿病组大鼠肝组织出现不同程度的肝纤维化病变.2型糖尿病组大鼠肝组织TGF β1和FN基因mRNA的相对表达量分别为0.91±0.19和1.85±0.70,正常组分别为0.47±0.20和1.22±0.39,两组比较,t值分别为-5.233和-2.463,P值均<0.05,差异均有统计学意义.2型糖尿病组大鼠肝组织NF-κB P65、TGF β1的表达量分别为10978.77±8782.59和8551.00±4768.68,正常组分别为4206.86±1430.56和4036.85±1051.12,两组比较,Z值分别为-1.979,-2.303,P值均<0.05,差异均有统计学意义.FN蛋白表达量在2型糖尿病组为16 980.30±11 529.29,正常组为5701.95±9461.75,两组比较,t=-2.391,P<0.05,差异有统计学意义.结论 糖尿病大鼠肝组织NF-κB、TGF β1、FN表达的增强及NF-κB活性的增强可能是糖尿病大鼠肝纤维化的重要机制之一.     

DNA图像定量分析对星形细胞瘤的预后判断的价值

目的：探讨DNA图像定量分析对星形细胞瘤的分级及预后判断的应用价值。方法：应用细胞图像光度术（ICM）对70例不同级别的星形细胞瘤进行DNA定量分析研究。并将异倍体发生率、DNA指数（DI）、细胞增殖指数（PI）、生存时间和分级进行相关性分析。结果：不同级别的星形细胞瘤的DI、PI异倍体发生率分别为：I级1．0744、36．3、11．11％，Ⅱ级1．0244、38．2、56．63％，Ⅲ级1．7287、48．7、93．33％，Ⅳ级1．948、52．3、100％。随着星形细胞瘤的分级的增高，DI（P＜0．05）、PI（P＜0．05）和异倍体发生率（P＜0．05）明显增高，而生存时间则明显缩短。结论：肿瘤的异倍体发生率，DI、PI值与分级呈正相关，与生存时间呈负相关。DNA图像定量分析能提高对星形细胞瘤的预后判断作用。     

左旋咪唑对实验性变态反应性脑脊髓炎中枢神经病理的影响

目的:观察左旋咪唑(LMS)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)中枢神经系统病理变化的影响。方法:制作豚鼠脊髓匀浆和LMS等Wistar-EAE大鼠模型,比较各组模型的行为学、组织病理学和髓鞘变化。结果:①与豚鼠脊髓匀浆组相比,LMS对EAE具有明显的促发作用,表现在潜伏期明显缩短,发病率明显升高(P<0.05);而且LMS能够代替豚鼠脊髓匀浆直接激发EAE;②组织病理学观察:发病大鼠以脊髓、小脑、脑干为主的中枢神经系统内可见不同程度血管套的形成,室管膜下炎性细胞浸润,神经细胞的肿胀、变性、坏死等;广泛的神经髓鞘脱失,断裂;但轴突相对完整。结论:LMS引起EAE。     

miR-138在乙醇诱导的大鼠心肌细胞系H9C2氧化应激中表达增加

目的观察miR-138对乙醇诱导的大鼠心肌细胞系H9C2的Sirt1表达及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将心肌细胞分为对照组(control组)、乙醇组(E组)、miR-138抑制剂组(I组);分别用含不同浓度乙醇的细胞培养液培养;MTT法检测H9C2细胞的活力;选择细胞活力接近80%的200 mmol/L乙醇浓度为最佳干预浓度。用Lipo2000,将miR-138抑制剂转染I组H9C2心肌细胞,孵育12 h后,分别用羟胺法测定心肌细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量;用RT-qPCR检测心肌细胞内miR-138与Sirt1 mRNA的表达;用Western blot测定心肌细胞内Sirt1、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果 1)乙醇可以抑制心肌细胞的活力。2)与对照组相比,乙醇组心肌细胞中miR-138 mRNA的表达及MDA的含量、Bax和caspase-3的蛋白表达均明显升高(P0.05),T-SOD的活力、Sirt1 mRNA的表达及Sirt1和Bcl-2蛋白的表达均明显降低(P0.05);与乙醇组相比,miR-138抑制剂组心肌细胞中miR-138 mRNA的表达及MDA的含量及Bax、caspase-3的蛋白表达均明显降低(P0.05),T-SOD的活力、Sirt1 mRNA的表达、Sirt1和Bcl-2蛋白的表达和均明显升高(P0.05)。结论 miR-138在乙醇诱导的大鼠H9C2心肌细胞氧化应激中表达增加。Sirt1可能是miR-138的作用靶点。     

miR-195抑制剂降低1型糖尿病小鼠肝脏氧化应激损伤

目的探究miR-195对1型糖尿病C57BL/6小鼠肝脏的Sirt1及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将小鼠分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、miR-195抑制剂组(DM+antago组)。按常规法复制DM组模型,miR-195抑制剂(2.5 mg/kg)转染DM+antago组小鼠。DM组及对照组只注射scrambled shRNA(2.5 mg/kg)作为对照。每周观察记录小鼠的体质量和血糖的增减情况。取新鲜的肝脏组织,一部分处理后制片并HE染色进行组织病理学观察;另一部分用于测定肝脏组织中MDA含量及T-SOD活力,并通过RT-qPCR和Western blot检测3组小鼠肝组织中相关指标的mRNA及蛋白含量。结果1)与对照组相比,DM组肝脏组织的小叶都表现出结构紊乱,肝细胞明显水肿,胞质疏松;与糖尿病组相比,DM+antago组肝细胞水肿情况有所减轻。2)与对照组相比,DM组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达均明显升高(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均显著下降(P<0.05);与DM组相比,DM+antago组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达明显下降(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均明显升高(P<0.05)。结论miR-195在1型糖尿病大鼠肝脏氧化应激中表达增加,Sirt1可能是miR-195的作用靶点。     

香菇多糖对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:用光镜和透射电镜观察LNT对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌的形态学改变, 并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解, 心肌间质纤维增生;电镜下主要表现为心肌线粒体扩张, 嵴变短, 肌原纤维溶解, 间质胶原纤维增生, SOD活性下降, NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗组心肌纤维损伤及间质纤维增生明显减轻, 心肌组织内SOD活性LNT治疗组明显高于糖尿病组, NOS活性及MDA、NO含量LNT治疗组低于糖尿病组。结论:LNT可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

产前地塞米松治疗对仔鼠脑神经元凋亡影响的初步研究

目的研究孕鼠妊娠晚期应用不同疗程地塞米松治疗对大鼠子代脑神经元凋亡的影响。方法 SPF级SD孕大鼠30只,随机分为3组,产前1剂组10只,于孕17 d肌注地塞米松0．8 mg／(kg·d);产前4剂组10只,于孕17、18、19、20 d各肌注地塞米松0．8 mg／(kg·d);对照组10只肌注等量生理盐水。对各组孕鼠所生仔鼠,分别于生后第1、7、14 d每组每个时间点随机取10只进行脑神经元凋亡细胞的原位标记检测,并与对照组比较。结果产前4剂组生后1、7 d仔鼠与对照组相比,神经元凋亡增加,差异有极显著性(P<0．01);产前1剂组与对照组相比无明显差别 (P>0．05)。结论重复产前激素治疗(ACT)会引起仔鼠脑神经元凋亡增加,影响仔鼠脑发育。