全麻复合高位硬膜外阻滞对冠心病病人肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的比较观察冠心病病人行胸部手术时采用全麻复合高位硬膜外阻滞能否减轻心肌的损伤.方法 32例冠心病病人随机分为两组,每组16例,Ⅰ组为安氟醚复合高位硬膜外阻滞;Ⅱ组为单纯安氟醚麻醉.两组病人入室后测心率(HR)、平均动脉压(MAP).Ⅰ组病人在行安氟醚全麻前行T3～4或T4～5硬膜外麻醉,5 min后开始诱导插管,安氟醚全麻;Ⅱ组病人直接行安氟醚全麻.两组病人在诱导前和诱导插管后8 h分别抽取血样测定肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果Ⅰ组病人插管后1、5 min及拔管时HR、MAP比麻醉前低(P＜0.05);Ⅱ组病人比麻醉前高(P＜0.05),两组病人插管后1、5 min及拔管时HR、MAP相比有显著差异(P＜0.05).两组病人插管后8 h cTnI浓度均高于诱导前(P＜0.05),但Ⅰ组插管后8 h cTnI浓度比Ⅱ组为低(P＜0.05).结论全麻复合高位硬膜外阻滞麻醉能够减轻冠心病病人手术期的心肌损伤.     

七氟醚和丙泊酚对肥胖患者全麻诱导时P波离散度、QTc及QTc离散度的影响

目的:比较七氟醚与丙泊酚对肥胖患者全麻诱导过程中P波离散度、QTc及QTc离散度的影响。方法:择期行非心脏手术的肥胖患者56例,随机分为七氟醚诱导组(S组)和丙泊酚诱导组(P组),每组28例。两组分别以七氟醚吸入或丙泊酚静脉注射进行全麻诱导。记录麻醉诱导前(基础值)、麻醉诱导第1min、3min、5min的12导联同步心电图。测量P波宽度和QT间期,计算P波离散度(Pwd)和校正后的QT间期(QTc),计算QTc离散度(QTcd)。结果:两组患者麻醉前对照心电图中的Pwd、QT间期及QTc无明显差异;S组诱导后3min和5min最长QTc、最短QTc、QTc、QTcd较诱导前延长;P组诱导后3min和5min最大P波时限、Pwd、最长QTc、最短QTc、QTc、QTcd较诱导前缩短,与S组比较有显著性差异。结论:七氟醚诱导延长肥胖患者QTc和QTcd,而丙泊酚诱导则缩短肥胖患者Pwd、QTc和QTcd。     

依托咪酯和丙泊酚对老年精神分裂症患者电休克治疗比较

1临床资料老年精神分裂症患者60例．随机分为依托咪酯（E）组,丙泊酚（P）组．2组的性别、年龄、体质量差异均无显著性．治疗前12h禁食,8h禁饮,术前0．5h肌注阿托品0．5mg．患者进入治疗室后连接多参数生命体征监护仪,开放静脉通道,面罩给氧．P组静脉给予丙泊酚1～1．5mg／kg,E组静脉给予依托咪酯0．15～0．3mg／kg,至患者睫毛反射消失后再给予司可林1．0mg／kg．手控呼吸,待肌颤消失后,     

乌司他丁对兔心肌缺血再灌注损伤pHi的影响

目的:观察兔心肌缺血再灌注时胃粘膜pH值(pHi)的变化,探讨乌司他丁对心肌缺血再灌注兔pHi的影响。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成乌司他丁组(n=10)及对照组(n=10)。乌司他丁组在制模前30min静脉给予乌司他丁50000U/kg,对照组给予等量生理盐水。开胸结扎兔冠状动脉左室支30min,再灌注后1h、2h分别记录心电图,左室内收缩压(LVSP)、左室收缩压上升最大速率(+dp/dtmax)、心率和pHi值。结果:乌司他丁明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学变化。pHi在缺血再灌注后显著降低,但乌司他丁组pHi降低幅度在再灌注后1h、2h明显小于对照组(P<0.05)。结论:在兔缺血再灌注前,静脉输入乌司他丁可以明显改善胃肠道微循环灌注和组织氧合。     

右美托咪定预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的作用和机制

目的探讨右美托咪定(Dex)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法诱导建立糖尿病模型大鼠40只,体重150~170g,8周后随机分为四组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+Dex给药组(IRD组),缺血-再灌注+育亨宾与Dex复合给药组(IRYD组),每组8只。S组和IR组以等量生理盐水作预处理,IRD组先以5μg/kg的速度输注Dex 10 min,后以5μg·kg-1·h-1的速率再输注60 min,IRYD组先静脉输注1mg/kg的育亨宾,15min后改为0.5mg·kg-1·h-1继续输注60min,育亨宾开始输注5min后以与IRD组相同的方法输注Dex。除假手术组外,各组均采用结扎-放松大鼠冠状动脉左前降支的方法使局部心肌缺血30min、继而再灌注2h。分别记录缺血前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注1h(T2)和再灌注2h(T3)时的HR、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP);测定再灌注2h后的心肌梗死面积并检测血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量和一氧化氮(NO)浓度。结果与S组、IR组和IRYD组比较,T0-T3时IRD组的HR明显减慢(P0.05)。与IR组和IRYD组比较,T3时IRD组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP明显降低(P0.05),IRD组缺血坏死区/缺血危险区(AN/AAR)明显缩小(P0.05),cTnI含量明显降低(P0.05),NO浓度明显升高(P0.05)。T3时IRYD组与IR组大鼠各指标差异无统计学意义。结论 Dex预处理能改善糖尿病大鼠MIRI后的心脏收缩和舒张功能、减少心肌细胞坏死,其保护机制可能与α2受体激动和血浆NO浓度升高有关。     

不同液体治疗对妇科腹腔镜手术患者术后恶心呕吐的影响

目的 探讨妇科腹腔镜手术中不同液体治疗对患者术后恶心、呕吐(PONV)的影响.方法 选择西安交通大学第一附属医院2015年4月至2016年4月期间择期行妇科腹腔镜手术的患者120例,采用随机数字表法分为两组,观察组采用复方氯化钠注射液与0.4％羟乙基淀粉1:1进行补液;对照组采用单纯复方氯化钠注射液进行补液.比较两组患者手术时间、麻醉时间、苏醒时间、丙泊酚及瑞芬太尼的用量,分析不同麻醉时间点心率、平均动脉压情况,并探讨两组患者术后0 ～ 2h、＞2 ～6h、＞6 ～ 12h、＞12～24h 4个时间段恶心、呕吐的发生率.结果 两组患者麻醉各时间点心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义(t=0.218 ～1.037,均P＞0.05),且两组患者不同时间点心率、平均动脉压经方差分析检验无统计学差异(F值分别为0.357、0.459、0.937、1.037,均P＞0.05).两组患者术中液体总入量、出血量及尿量比较差异均无统计学意义(￡值分别为1.038、0.937、1.129,均P＞0.05).两组患者PONV的发生情况比较,术后的0～2h、＞2～6h、＞6～12h 3个时间段,观察组患者术后恶心的VAS评分、呕吐的发生例数均低于对照组,差异均有统计学意义(t/x2=2.857～6.426,均P＜0.05).观察组患者术后额外止吐药使用率显著低于对照组(x2=5.065,P＜0.05).结论 围麻醉期合理选择输液方案,能明显降低术后恶心呕吐的发生几率,从而减少由此产生的相关副作用.     

丙泊酚静脉麻醉3种输注方式在无痛拔牙术中清醒镇静的效果和安全性比较

目的观察丙泊酚静脉麻醉3种输注方式在门诊拔牙手术中清醒镇静的效果及安全性。方法 80例门诊拔牙患者随机分为试验组和对照组。试验组按采用的丙泊酚靶控输注、持续输注、手控推注等3种不同静脉麻醉输注方式又分为靶控组、微泵组、手控组,对照组常规局麻下拔牙,每组20例。观察4组拔牙患者不同时间点的生命体征(HR、MAP、SpO2)。试验组镇静评分、诱导时间、苏醒时间、丙泊酚麻醉诱导用药量和总用药量及术后恶心、呕吐的发生率。结果对照组术中HR和MAP波动明显,与术前、术后相比差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,试验组术中HR和MAP变化差异有统计学意义(P<0.05)。试验组给药1 min时,手控组和微泵组的HR、MAP较给药前均有明显下降(P<0.05),而靶控组仅MAP较给药前下降(P<0.05)。术中镇静程度评分靶控组满意度高于微泵组和手控组(P<0.05)。靶控组诱导时间和苏醒时间均明显短于微泵组和手控组(P<0.05),靶控组丙泊酚总用药量明显低于微泵组和手控组(P<0.05或0.01),但麻醉诱导用药量在三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论伍用丙泊酚麻醉对血流动力学影响明显优于常规局麻下拔牙;靶控输注麻醉诱导快、苏醒快,能维持平稳的麻醉深度和镇静水平,并可减少麻醉药用量。     

依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(E组),I/R组和E组采用肝脏缺血60 min进行再灌注的方法制备70％肝脏缺血再灌注损伤模型.E组于再灌注前15 min静脉注射依达拉奉3 mg/kg,I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注2h时采集静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数;制备肝组织单细胞悬液,测定线粒体膜电位;光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组及E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05).E组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 依达拉奉可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与升高线粒体膜电位,抑制肝细胞凋亡有关.     

七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时Toll 样受体4表达的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)开胸暴露30 min,左冠状动脉前降支仅穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方法 制备大鼠心肌缺血再灌注模型;七氟醚预处理组(SP组)吸入2.5%七氟醚30 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注2 h时处死大鼠取心脏,观察心肌组织病理学结果,采用Western blot法检测TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达水平.结果 与S组比较,IR组和SP组TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达上调(P＜0.05);与IR组比较,SP组TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达下调(P＜0.05).病理学结果 显示:SP组心肌细胞损伤较IR组减轻.结论 七氟醚预处理可通过抑制TLR4表达上调降低炎性反应,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of sevoflurane preconditioning on the expression of Toll-like receptor 4(TLR4) during myocardial ischemia reperfusion(IR) in rats.Methods Thirty male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 3 groups (n=10 each):sham operation group (S group) , IR group and sevoflurane preconditioning group(SP group).Myocardial ischemia was produced by temporary ligation of anterior descending branch of left coronary artery for 30 min followed by 2 h reperfusion. In SP group, the animals inhaled 2.5% sevoflurane for 30 min followed by 15 min washout before ischemia. The rats were sacrificed at 2 h of reperfusion, hearts removed and myocardial tissues obtained for microscopic examination.The expression of TLR4, NF-κB and TNF-α was detected using Western blot. Results The expression of TLR4, NF-κB and TNF-α was significantly up-regulated in IR and SP groups compared with group S (P＜0.05).The expression of TLR4, NF-κB and TNF-α was significantly down-regulated in group SP compared with group IR (P＜0.05).The myocardial injury was attenuated in group SP.Conclusion Sevoflurane preconditioning can attenuate myocardial IR injury by inhibiting the up-regulation of TLR4 expression and reducing the inflammatory response.     

乌司他丁后处理及其联合预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响

目的 评价乌司他丁后处理及其联合预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,性别不限,年龄21～59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(C组)、乌司他丁预处理组(U1组)、乌司他丁后处理组(U2组)和乌司他丁预处理联合后处理组(U3组).U1组进行乌司他丁预处理:于气管插管后～升主动脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁500～ 1000 U·kg-1·min-1(剂量20000U/kg),U2组进行乌司他丁后处理:于主动脉开放前5～7 min经主动脉根部灌注乌司他丁4000～5000 U·kg-1·min-1(剂量l0000U/kg),U3组进行乌司他丁预处理联合后处理,C组给予等容量生理盐水.分别于升主动脉阻断前10 min、升主动脉阻断后40 min、升主动脉开放后45 min和术毕时采集动脉血样,分离血浆,测定血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体l( sTNF-R1)浓度.于升主动脉开放后45 min时取右心耳心肌组织,测定TNF-α、Bcl-2、Bax、caspase-3表达和细胞凋亡情况,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比率)和凋亡指数(AI).结果 与C组比较,U1组、U2组和U3组血浆TNF-α和sTNF-R1的浓度及AI降低,心肌组织TNF-α、Bax、caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比率升高(P＜0.05);与U1组和U2组比较,U3组血浆TNF-α和sTNF-R1的浓度和AI降低,心肌组织TNF-α、Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比率升高(P＜0.05).结论 乌司他丁后处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡,联合预处理时其效应增强,其机制与平衡心肌细胞Bcl-2与Bax表达及下调TNF-α及其受体表达有关.