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71.
VEGF-C在淋巴管生成及乳腺癌淋巴道转移中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 探讨阻断VEGF-C/Flt-4调控系统对淋巴管生成和乳腺癌淋巴道转移的影响。方法: 体外培养胎牛胸导管内皮细胞,观察VEGF-C和抗Flt-4抗体对淋巴管内皮细胞增殖的影响;设计合成VEGF-C反义脱氧寡核苷酸(ASODN),体外实验观察其对VEGF-C基因表达的影响;建立乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型并观察ASODN对肿瘤淋巴管生成及肿瘤生长转移的影响。结果: 加入前列腺癌细胞PC3(高表达VEGF-C)上清后,淋巴管内皮细胞增殖活跃;加入抗Flt-4抗体后各时段细胞计数均明显少于其它各组。体外实验RT-PCR及 Western blotting显示ASODN作用的MCF-7细胞组VEGF-C mRNA及蛋白表达均低于对照组。体内RT-PCR检测表明ASODN组移植瘤VEGF-C mRNA表达明显受抑制;5-Nase-ALPase双重酶组织化学法结果显示ASODN组移植瘤的淋巴管生成明显减少;ASODN组肿瘤生长速度较对照组缓慢,且肿瘤体积、淋巴结转移明显低于对照组。结论: VEGF-C/Flt-4调控系统与乳腺癌组织的淋巴管生成及肿瘤的淋巴道转移密切相关。阻断淋巴管内皮细胞Flt-4表达,可在一定程度上抑制肿瘤细胞诱导的淋巴管内皮细胞增殖;ASODN通过下调乳腺癌VEGF-C的表达,减少肿瘤淋巴管的生成及淋巴结转移。 相似文献
72.
目的 研究重组质粒表达载体介导的短发夹式RNA(shRNA)对乳腺癌MCF-7细胞株中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法 脂质体介导重组质粒pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞株,嘌呤酶素筛选阳性克隆;荧光定量PCR及Western blot检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C基因的表达;MTT法及Transwell体外侵袭实验检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭能力.结果 转染重组质粒后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%(P<0.05);MTT法和 Transwell体外侵袭实验显示,与阴性质粒组和空白对照组比较,转染重组质粒后各时间段乳腺癌MCF-7细胞增殖均明显受抑制(P<0.05),同时穿膜的肿瘤细胞数也明显减少[(29.0±1.9)个与(59.0±2.1)个和(61.0±2.2)个相比,P<0.05].结论 表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C在乳腺癌MCF-7细胞中能高效、特异地发挥靶基因沉默作用,并对乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力有显著抑制作用. 相似文献
73.
张雅洁 《中国卫生信息管理》2010,(1):4-4
<正>为了更好地为居民提供卫生医疗服务,长宁区卫生局于2007年10月申报获得了上海市信息化建设专项资金项目支撑,以居民健康管理为核心,通过区域内卫生信息整合与共享、条线间的业务协同等项目建设,打造长宁区区域居民健康管理服务平台。日前这个服务平台通过了上海经济和信息化委员会的验收,开始正式启用。在1月29日召开的验收会上,长宁区卫生局信息服务中 相似文献
74.
Ras基因激活与乳腺癌发生及临床预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨ras基因激活与乳腺癌发生及临床预后的关系。方法 采用LSAB免疫组化法对 8例乳腺纤维腺瘤、76例乳腺癌、3 4例淋巴结转移灶进行P2 1蛋白检测 ;用PCR -RFLP法对 6例乳腺纤维腺瘤、2 2例乳腺癌 ( 6例新鲜标本 )组织进行H ras12位点点突变检测。结果 76例乳腺癌P2 1蛋白表达率为 76.3 % ,伴淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组 (P <0 .0 5 ) ;与组织学分级比较 ,Ⅰ级P2 1蛋白阳性率明显低于Ⅱ、Ⅲ级 (P <0 .0 5 ) ;随着临床分期的升高P2 1蛋白表达率有增高的趋势。H ras12位点点突变率在乳腺纤维腺瘤为 16.7%、乳腺癌为 2 7.3 % ,其中伴淋巴结转移组 3 7.5 %、无转移组 2 8.6%。结论 ras基因激活与乳腺癌的发生及转移有关。H ras12位点点突变率明显低于P2 1蛋白表达率 ,说明该位点突变并非是乳腺癌的主要激活方式。 相似文献
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目的 研究重组质粒表达载体介导的短发夹式RNA(shRNA)对乳腺癌MCF-7细胞株中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法 脂质体介导重组质粒pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞株,嘌呤酶素筛选阳性克隆;荧光定量PCR及Western blot检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C基因的表达;MTT法及Transwell体外侵袭实验检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭能力.结果 转染重组质粒后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%(P<0.05);MTT法和 Transwell体外侵袭实验显示,与阴性质粒组和空白对照组比较,转染重组质粒后各时间段乳腺癌MCF-7细胞增殖均明显受抑制(P<0.05),同时穿膜的肿瘤细胞数也明显减少[(29.0±1.9)个与(59.0±2.1)个和(61.0±2.2)个相比,P<0.05].结论 表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C在乳腺癌MCF-7细胞中能高效、特异地发挥靶基因沉默作用,并对乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力有显著抑制作用. 相似文献
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77.
目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol/L)的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5.0μmol/LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果:浓度为1.0、5.0、10.O、50.0μmol/L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD(A490nm)值均显著低于对照组(P〈0.05),增殖抑制率(20.60±10.28)%~(60.40±2.75)%,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5.0μmoL/L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25.86%,对照组为0.06%,实验组s期细胞比率(51.70%)较对照组(39.83%)上升,而G0/G1期细胞比率(33.54%)较对照组(46.04%)下降。结论:蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2/M期阻滞。 相似文献
79.
目的 : 探索氟康唑双剂疗法治疗严重外阴阴道念珠菌病的可行性与优越性。方法 : 将符合入选标准的 30 5例外阴阴道念珠菌病的患者随机分为两组。分别采用氟康唑 15 0mg单剂与双剂间隔 3天疗法比较其疗效。结果 : 氟康唑双剂治疗组的临床治愈率明显高于单剂治疗组 ,具有显著差异 (P <0 .0 5 )。真菌学清除率也维持在较高水平。治疗耐受性好且无严重不良反应发生。结论 : 氟康唑双剂方案治疗严重外阴阴道念珠菌病可获得更好的临床疗效和真菌清除 相似文献
80.
我科从1990年至1998年运用电提针配合中药丹参液治疗门诊及住院患者下肢踝部软组织损伤64例,收到良好的治疗效果。现报告如下。1临床资料本组共64例,男性40例,女性24例,最大年龄75岁,最小年龄11岁。左侧踝部损伤50例,右侧损伤14例,临床表... 相似文献