新生儿低钙血症危险因素分析

目的 分析新生儿低钙血症发病的危险因素,以期为临床诊疗提供理论依据。方法 将162例临床资料完整的患儿纳入研究,根据测定的血钙值将其分为低钙血症组(n=74)和非低钙血症组(n=88),以低钙血症是否发生为因变量,可能的影响因素为自变量,建立Logistic回归模型,采用SPSS17.0软件,进行非条件Logistic回归分析。结果 多因素非条件Logistic回归分析显示,孕周、出生体重、新生儿窒息、新生儿及母孕期维生素D缺乏和母孕期糖尿病与低血钙发生显著相关(P＜0.05),且提示孕周越小、出生体重越低、窒息发生、新生儿及母孕期维生素D缺乏和母孕期合并糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大。29例出现肢体抽搐的患儿行振幅整合脑电图(aEEG)检查,其中aEEG异常的22例患儿低血钙纠正后复查aEEG均正常。结论 新生儿低钙血症的发病与患儿孕周、出生体重、新生儿窒息、新生儿及母孕期维生素D缺乏和母孕期糖尿病有密切的相关性。而且,短暂的新生儿低血钙可引起暂时的aEEG异常。     

补肝养髓方对慢性铝中毒老年痴呆小鼠红细胞免疫及调控功能的影响

目的:观察老年性痴呆小鼠红细胞的变化特点及补肝养髓方的调节作用。方法:采用AlCl_3造模,将老年性痴呆小鼠分为4组,并设正常老年对照组。用郭氏法检测R-C_3bR、R-ICR、RFER及RFIR变化。结果:老年性痴呆小鼠R-C_3bR及RFER显著降低,而R-ICR及RFIR显著升高;补肝养髓方组R-C_3bR及RFER显著高于模型对照组,而R-ICR、RFIR较模型组显著降低(P<0.05～0.01)。结论:老年痴呆模型红细胞免疫功能明显低下;补肝养髓方可显著改善其红细胞免疫及调控功能。     

支原体肺炎血清黏附分子变化及其临床意义

目的探讨不同临床表现支原体肺炎（MPP）的血清黏附分子变化及其与哮喘发病的关系。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测了46例MPP喘息组（Ⅰ组）、38例MPP非喘息组（Ⅱ组）和40例健康儿童（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM—1）水平，同时检测3组患儿诱导痰中嗜酸粒细胞计数（EOC），追踪观察6个月内Ⅰ组和Ⅱ组患儿哮喘发作人数及发生率。结果MPP喘息组和非喘息组血清sICAM-1水平分别为（558．6±66．42）mg／L，（425．64±68．56）mg／L，诱导痰中EOC分别为（8．4±1．8）个／100，（5．0±1．4）个／100；对照组血清sICAM-1水平和诱导痰中EOC比较差异均有显著性（P〈0．01）。两组MPP缓解期血清sICAM-1水平与诱导痰中EOC比较差异均无显著性。6个月内喘息组和非喘息组哮喘发作人数差异无显著性（P〉0．05）。结论血清sICAM-1在MPP时明显升高，喘息组表现更为显著，其动态变化与嗜酸性粒细胞计数呈正相关，sICAM-1在支原体感染诱发哮喘的发病机制中起重要作用。     

早期胸腔置管对结核性胸膜炎患者的治疗效果

目的探讨早期胸腔置管对结核性胸膜炎患者的临床治疗效果。方法将该院2016年1月至2019年1月收治的78例结核性胸膜炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组与对照组,每组各39例。所有患者入院后均给予全身抗结核治疗,研究组患者给予早期胸腔置管联合胸腔内间断注入尿激酶100 000IU治疗,对照组患者在给予尿激酶治疗的基础上进行间断胸腔穿刺抽液治疗,比较两组患者的临床疗效、并发症发生率等。结果治疗后研究组患者胸腔积液引流量,胸闷、发热等症状持续时间均明显少于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者胸膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组患者治疗后胸膜厚度、住院时间、住院费用均明显少于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组患者胸膜肥厚、气胸、胸膜反应发生率分别为5.13%、2.56%、2.56%,均明显少于对照组患者的17.95%、15.38%、30.77%(P<0.05),研究组与对照组患者血性胸腔积液发生率分别为5.13%和2.56%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期胸腔置管引流联合胸腔内注射尿激酶治疗,安全、高效、创伤小、容易操作,能有效缩短患者住院时间,减少住院费用,效果明显,可推广使用。     

甲基苯丙胺依赖者强制隔离康复戒断期Th/Treg细胞 表达水平变化分析及其意义

目的:探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)依赖患者在强制隔离康复戒断期间的外周血CD4+T细胞、Th1、Th2、Th17及Treg细胞的表达水平变化情况.方法:选取河北省强制隔离戒毒所2019年12月前收治的METH依赖初治患者30例,强制隔离康复戒断期6个月、戒断期12个月以及戒断期20个月患者...     

基于MAPK/NF-κB通路探究藏红花素对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及分子机制

[目的]探究藏红花素(CRO)对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路的关系。[方法]采用腹腔注射脂多糖(LPS)构建幼年小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、DEX(阳性对照-地塞米松)组、CRO低剂量组、CRO中剂量组、CRO高剂量组、MAPK激活剂(Anisomycin)组(CRO高剂量+Anisomycin)。检测小鼠肺湿/干(W/D)比和髓过氧化物酶(MPO)活性,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部组织病理变化并进行病理损伤评分,血细胞计数器和吉姆萨染色进行总细胞、中性粒细胞和白细胞计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平,试剂盒检测血清和BALF中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),蛋白免疫印迹(Western Blot)检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。[结果]与模型组比较,DEX组和CRO低、中、高剂量组肺组织损伤减轻,W/D比、MPO活性、病理损伤评分、总细胞、中性粒细胞、白细胞计数、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα显著下降,SOD显著升高(P＜0.05);而Anisomycin可逆转高剂量CRO对肺炎小鼠的治疗作用(P＜0.05)。[结论] CRO对幼年肺炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关。