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目的:探讨高乌甲素一咪唑安定术后静脉镇痛的临床效果及安全性。方法:120例术后镇痛随机分为3组(n=40)。A组:高鸟甲索十咪唑安定;B组:高乌甲素十氟哌利多;C组:高乌甲素。进行48h病人自控镇痛,监测疼痛及镇静评分,生命体征情况及不良反应,计算镇痛液用量。结果:A组镇痛液用量相同时间段镇痛及镇静评分与B、C组相比均有显著性差异(P〈0.01);A组镇痛液总量优于B组(P〈0.01);B组锥体外系反应率高于A、C组(P〈0.05);其它副反应及生命体征变化各组间比均无显著性差异(P〉0.05)。结论:高乌甲素复合咪唑安定PCIA可明显减少高乌甲素用量。镇痛、镇静效果良好,安全性高,值得推广。 相似文献
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目的:观察微植体植入即刻负载后不同时期微植体-骨界面的组织形态学变化.方法:健康犬4只,微型种植体32枚,将其分别植入犬双侧上颌颊侧基骨处,一侧为实验组,另一侧为对照组.实验组相邻两钉间即刻加载水平向力1.96 N.实验动物分别于加载后1、2、4、8周处死.采用HE染色及喷金法对加载后不同时期微植体-骨界面横断面各部位组织形态进行观察.结果:观察期内32枚种植体无松动、脱落,周围软组织愈合良好.2周内种植体与骨组织成纤维性愈合;4周时骨界面处有类骨质出现;8周时有层状骨形成.对照组4周时有明显类骨质形成.骨界面处各部位组织反应以颈部最重,尖部最轻;受力侧以吸收为主,非受力侧以增生为主.结论:界面处各部位骨组织反应不同;即刻加载不影响种植体-骨界面的骨整合. 相似文献
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患者男 ,2 1岁。左下颌骨无痛性肿块渐进性增大 2年 ,近 3个月肿块生长加速、左下后牙松动并在当地医院拔除 ,病情无好转并出现下唇麻木 ,于 1998年 1月 14日入院。体检 :左下颌骨 |3至下颌角区可触及一约 5cm× 4cm大小肿块 ,粘膜正常 ,张口受限 ,|4 8区颊侧骨性膨隆、骨质变薄、触之有乒乓感、无压痛 ,|7缺失。未发现其他异常。X线检查 :左下颌体见 5cm× 4cm密度减低影 ,其内可见骨间隔。 |6根尖吸收。临床诊断 :左下颌骨成釉细胞瘤。行左下颌骨切除加髂骨移植术。病理检查 :送检为 |2至同侧升支之下颌骨切除标本 ,于|3至同侧… 相似文献
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目的检测NOB1在肝癌组织中的表达情况,了解NOB1与肝癌临床病理特征的关系。方法收集2011年2月~(-2)015年5月于河北省保定市第一医院行肝癌手术的标本48例,收集肝硬化组织22例、正常肝组织22例作为对照,应用免疫组化SP法检测NOB1在不同肝组织中的表达情况,并分析肝癌组织中NOB1的表达与临床病理因素的关系。计数资料组间比较采用χ~2检验。结果 NOB1在肝癌组织中表达的阳性率(72.9%)明显高于肝硬化组织(36.4%)和正常肝组织(31.8%)(P值分别为0.004、0.001);在肝硬化组织和正常肝组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。NOB1表达阳性率在肿瘤直径5 cm组明显高于肿瘤直径≤5 cm组(χ~2=4.355,P=0.037),Edmondson分级Ⅲ、Ⅳ级明显高于Ⅰ、Ⅱ级(χ~2=5.127,P=0.024)。与患者年龄、性别、有无微血管浸润、有无淋巴结转移及临床TNM分期无关(P值均0.05)。结论 NOB1在肝癌组织中高表达,与肝癌的肿瘤大小、Edmondson分级密切相关,可作为肝癌重要的肿瘤标志物。 相似文献
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目的:建立感染微种植体动物模型,观察在200克力作用下不同时间段,微螺钉种植体-骨界面各部位的组织变化。方法:健康雄性杂种犬4只,在犬的双侧上颌尖牙近远中、第二双尖牙近远中颊侧骨板各植入微螺钉种植体一只,共32只。微螺钉种植体颈部缠绕正畸橡皮圈及4-0缝合线。随机选一侧为实验组,一侧为对照组。实验组在两种植体间即刻施加200克的力,对照组不加力。分别于术后1周、2周、4周、8周处死动物。HE染色法观察不同时间段种植体-骨界面的变化。结果:观察期内2枚种植体出现松动、未脱落,1周时种植体周围牙龈粘膜出现明显的红、肿等炎性反应,光镜下出现大量的急慢性炎症细胞,毛细血管增生扩张,有少许新生纤维组织,越接近尖部炎性反应越轻;2周时中部受力侧骨质的连续性破坏;4周颈部见少量的骨质破坏,同时有片状的新生骨形成;8周颈部骨质破坏吸收,对照组骨质破坏较实验组轻。结论:微螺钉种植体在感染状态下,骨质的吸收是由颈部向尖部进行的;加力较不加力的骨质破坏严重。 相似文献
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目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼( icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在 icotinib 诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib 和 P53抑制剂( PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻唑蓝比色法检测细胞活性,利用 Western blot 法检测 P53和胞质内细胞色素 C ( Cyt C)蛋白的表达变化,用Caspase-3凋亡相关蛋白活力检测ACC-M细胞的凋亡情况。结果 icotinib可抑制ACC-M细胞的活性,增加胞质Cyt C蛋白的表达和P53在线粒体的转位并诱导ACC-M细胞凋亡。用PFT预处理后,icotinib诱导ACC-M细胞的凋亡明显下降,线粒体蛋白P53的表达降低,胞质内Cyt C表达减少, Caspase-3凋亡相关蛋白活力下降。结论 icotinib可能通过诱导P53转位到线粒体进而促进ACC-M细胞凋亡。 相似文献
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