老年ST段抬高型心肌梗死患者入院时高密度脂蛋白胆固醇水平对出院后不良心血管事件的影响研究

目的：探讨分析老年ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者入院时高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平对出院后心血管不良事件发生情况的影响。
　　方法：选取我院于2010-04至2012-07收治的325例老年STEMI患者,根据患者的HDL-C水平将其分为HDL-C高组（139例）与HDL-C低组（186例）。对比分析两组患者基线资料、临床资料、在院期间所接受的治疗、死亡情况、随访期间药物使用情况及不良心血管事件发生情况。
　　结果：HDL-C低组入院后接受再灌注治疗的比例高于HDL-C高组（P<0.05）,其中HDL-C低组紧急PCI的比例高于HDL-C高组（P<0.05）;随访6个月及随访1年中,HDL-C高组患者β受体阻滞剂的使用率均低于HDL-C低组（P<0.05）;HDL-C高组随访6个月及1年内非致死性心肌梗死、不良心血管事件发生率及因不良心血管事件再次入院的比例均低于HDL-C低组（P<0.05）;Cox风险回归分析的结果显示低HDL-C水平[危险比（HR）=0.558,P=0.024）],糖尿病（HR=1.528 P=0.040）是STEMI患者出院后发生不良心血管事件的危险因素,而紧急经皮冠状动脉介入治疗[PCI, HR=0.471,P=0.001）]是保护因素。
　　结论：入院时HDL-C水平低的STEMI患者出院后发生不良心血管事件的风险更高。     

以突眼为表现的眼部血管病——颈动脉海绵窦瘘的介入治疗

目的探讨颈动脉海绵窦瘘眼部表现特点、影像学检查及介入治疗方法。 方法回顾分析5年中18例首诊于我院眼科的颈动脉海绵窦瘘者的眼部症状及体征、影像学检查、治疗方法等。18例患者均行介入手术治疗,其中应用可解脱球囊封堵瘘口12例,应用弹簧圈+Onyx胶封堵瘘口3例,覆膜支架隔绝瘘口3例。 结果所有病例中最常见的眼部表现为搏动性眼球突出、球结膜充血水肿、眼球运动障碍等。头颅或眼部CT平扫检查所有病例均显示患侧眼球突出,眼上静脉增粗;全部患者均行数字减影血管造影检查明确诊断。本组18例（20眼）均行介入手术治疗,其中应用可解脱球囊封堵瘘口12例（14眼）,结果10例（12眼）瘘口完全闭塞,发生并发症2例,无严重并发症或死亡病例。应用弹簧圈+Onyx胶封堵瘘口3例（3眼）、覆膜支架隔绝瘘口3例（3眼）,瘘口均完全闭塞,无并发症或死亡病例。全部手术患者眼部症状和体征均得到明显改善。随访时间（12±3.4）个月,无复发病例,颈动脉覆膜支架内未发生狭窄及闭塞。 结论对于以突眼及其他相关症状就诊于眼科的患者,应考虑颈动脉海绵窦瘘的可能,血管造影是该病诊断的金标准,介入手术治疗对颈动脉海绵窦瘘是安全有效的。     

肾移植受者自我管理影响因素的研究进展

自我管理是影响肾移植受者移植肾存活和生活质量最重要的因素之一,本文分别从受者个体因素、疾病相关因素、社会支持系统因素和心理健康因素四个方面对肾移植受者自我管理的影响因素进行阐述。总结了肾移植受者自我管理的内容、自我管理现状,分析了自我管理的影响因素,旨在为进一步开展肾移植受者自我管理干预研究提供理论依据,以促进肾移植受者健康结局最大化。     

三叉神经根入脑干区MRI形态学研究

目的研究原发性三叉神经痛(TN)患者三叉神经根入脑干区(REZ)的形态结构及其临床应用价值。方法 36例TN患者和20例非TN患者作为健康对照纳入研究。所有受试对象采用3.0TMRI扫描,采用可变翻转角的三维快速自旋回波序列(3D-SPACE)分别扫描两侧REZ区的形态学结构。采取图像分析软件测量分析三叉神经脑池段长度、三叉神经脑桥角、桥小脑角池面积和三叉神经脑池段面积。结果患侧三叉神经脑池段长度的均值、三叉神经脑桥角的均值、桥小脑角池面积的均值以及三叉神经脑池段面积的均值均小于健侧。对照组的三叉神经脑池段长度、三叉神经脑桥角、桥小脑角池面积及三叉神经脑池段面积的均值均大于疾病组。结论三叉神经脑池段较短,三叉神经脑桥角锐利,易发生神经血管冲突,临床上易导致TN;三叉神经脑池段面积缩小提示三叉神经根的萎缩性改变。MRI形态学信息有利于疾病的诊断及手术决策的选择。     

乙烯利对雄性小鼠的生殖毒性

将40只雄性小鼠随机分为阴性对照组(0 mg/kg)和乙烯利低剂量(85mg/kg)、中剂量(170 mg/kg)、高剂量(340 mg/kg)组,小鼠经口染毒14 d,于首次给药第28 d后用颈椎脱臼法处死,观察乙烯利对小鼠精子质量的影响及睾丸组织的病理学改变,用流式细胞术(FCM)对小鼠睾丸生精细胞细胞周期进行分析。结果显示,与阴性对照组相比,中、高剂量组小鼠体重明显减少(P0.05),高剂量组精囊腺重量和精子计数明显减少(P0.05);各剂量组精子活动率均低于阴性对照组(P0.05),精子畸形率均高于阴性对照组(P0.05);中、高剂量组小鼠睾丸组织病理学检查可见明显异常;中、高剂量组生精细胞周期进程受到阻滞。提示乙烯利对雄性小鼠产生了一定的生殖毒作用,并能阻滞小鼠生精细胞的细胞周期进程。     

中医药治疗功能性便秘的基础研究进展

功能性便秘是严重影响人们健康和生活质量的常见疾病之一。中医药在治疗功能性便秘方面具有一定优势。随着现代神经胃肠病学的发展,中医药治疗功能性便秘的基础研究也取得了较大进展。本文通过文献分析,概括了中医药治疗功能性便秘的作用机制,如调控肠神经系统、影响Cajal间质细胞、改善平滑肌的形态和功能、调节肠神经递质和激素含量等,并对今后研究提出了思路和建议。     

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织显微结构及热休克蛋白90α蛋白表达的影响

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织显微结构和热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、KOA模型组、硫酸氨基葡萄糖组和右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)的表达;RT-qPCR法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和MMP-13的mRNA表达水平,应用Western blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α和COL-Ⅱ的表达。结果:与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织Hsp90α的蛋白表达显著升高,IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达明显升高,COL-Ⅱ和Fn的蛋白表达明显降低(P<0.01),关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与KOA模型组相比,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分和Hsp90α的蛋白表达均明显降低,Fn的蛋白表达明显升高,右归丸中、高剂量组COL-Ⅱ的蛋白表达明显升高,右归丸各干预组IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸通过下调Hsp90α的蛋白表达并上调Fn的蛋白表达来减缓炎症因子的分泌和细胞外基质的降解,从而有效保护KOA模型大鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。     

长期服用青木香或冠心苏合丸对大鼠肝、肾功能的影响

目的:评价青木香的毒性,为临床合理用药提供实验依据。方法:长期给予不同组大鼠2.5 g.kg^-1的青木香、2.5 g.kg^-1的冠心苏合丸(含青木香)和2.5 g.kg^-1的冠心苏合丸(不含青木香),检测各组大鼠的凝血酶原时间(PT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)等指标,并对肾脏、肝脏、胃和膀胱进行病理学检查。结果:青木香和冠心苏合丸(含青木香)组PT,ALT,AST,ALB,ALP,Crea和BUN等指标均发生显著性改变,病理检查发现肝、肾均有坏死现象,胃和膀胱均发生癌变。结论:青木香和冠心苏合丸(含青木香)具有强烈的毒性,均能损害大鼠的肾脏和肝脏,并引起胃和膀胱的肿瘤。     

缬沙坦/氢氯噻嗪复方制剂和缬沙坦降压疗效的比较

目的:对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)复方制剂与缬沙坦(缬沙坦80mg)治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR)和平滑指数(SI),评价缬沙坦/氢氯噻嗪的降压疗效。方法:选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP≥140mmHg且<160mmHg(1mmHg=0.133kPa),DBP≥95mmHg并且<110mmHg]84例,随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组,共服药8周,观察服药前后血压及生化指标的变化。结果:治疗8周后,缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为84.2、52.5,达标率分别为73.9、42.9,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。缬沙坦/氢氯噻嗪组TPR为SBP76.7、DBP71.2,均>50;SI为SBP1.14±0.39、DBP1.09±0.27,均>1。缬沙坦组的TPR为SBP77.6、DBP71.3,均>50;SI为SBP1.24±0.39、DBP1.19±0.27,均>1。两组的TPR和SI差别无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦80mg,TPR和SI...     

血糖稳定对大鼠脑缺血后海马神经元凋亡的影响

目的探讨血糖稳定对大鼠脑缺血所致的神经元凋亡的影响。方法将正常SD大鼠随机分为4组,假手术组(CON),全脑缺血再灌注组(I/P),血糖水平波动组(BGF)和血糖水平稳定组(BGS),水迷宫观察动物空间分辨力,使用免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡。结果大鼠全脑缺血再灌注后3h和5d时海马区磷酸化ERK1/2表达明显增加;胰岛素控制输注维持血糖变动水平在术前水平的±0.5mmol/L组时可进一步增加海马ERK1/2磷酸化;但血糖变动水平在±1.2mmol/L组ERK1/2磷酸化表达与缺血再灌注组没有明显差异。再灌注5d时大鼠水迷宫结果与脑组织凋亡一致,血糖水平稳定组脑组织凋亡较缺血组明显减轻,磷酸化ERK1/2的程度与脑组织凋亡结果相反。结论术中维持血糖稳定可能通过ERK1/2信号通路调节大鼠缺血性脑损伤所致的神经元凋亡。