两种剂量阿托伐他汀抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的观察小剂量阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法将Wistar大鼠48只,随机分为对照组(A组)、AS造模组(B组)、2.5及5mg.kg-.1d-1阿托伐他汀干预组(C组、D组),分别干预6、8、12周,为C1、C2、C3组及D1、D2、D3组,每组6只大鼠。A组喂食基础饲料;B、C、D组大鼠一次性腹腔注射60万U/kg维生素D3,后喂食高脂饲料8周。之后C、D各组按实验设计的剂量和疗程给予阿托伐他汀盐水灌胃。测定各组大鼠血脂水平;取主动脉弓组织行HE染色,观察动脉组织的病理改变,采用逆转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达情况。结果①血脂水平:2.5mg.kg-.1d-1干预组大鼠血脂水平无明显改善(均P>0.05);不同疗程5mg.kg-.1d-1干预组大鼠的血脂水平均有明显改善,且干预时间越长改善程度越明显(均P<0.05)。②形态学改变:B组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块形成;不同剂量药物干预组大鼠的动脉仅见内膜增厚、血管平滑肌细胞增殖,均无明显斑块形成。且5mg.kg-.1d-1干预组大鼠动脉内膜较2.5mg.kg-.1d-1组大鼠略平坦。③炎性因子表达:B组大鼠的ICAM-1、MMP-2及TIMP-1的mRNA表达明显增高;不同疗程、不同剂量阿托伐他汀干预组大鼠的上述炎性指标较B组均明显降低(均P<0.05)。相同疗程间比较,较大剂量组上述炎性指标降低更明显(均P<0.05);而相同剂量组不同疗程间比较,上述炎性指标的降低程度随疗程的延长,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论较大剂量阿托伐他汀能完全抑制大鼠血管壁的炎性反应,而较小剂量阿托伐他汀仅能部分抑制炎性反应;其抗炎作用与治疗时间无关。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的分子机制研究

目的:研究阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的分子机制。方法:制备大鼠AS模型,治疗组以阿托伐他汀干预4周,观察各组大鼠主动脉AS的病理改变,并检测其血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平以及主动脉壁肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的活性和表达。结果:AS模型组的各项指标水平均明显升高,同时主动脉出现典型AS斑块。阿托伐他汀治疗组大鼠的上述水平同AS模型组相比较均有明显改善,相应主动脉AS的程度也减轻。结论:LPA参与了AS的形成过程,其机制可能与其促进炎性因子释放增多以及活性表达增强有关。阿托伐他汀不仅通过减低TNF-α表达以及MMP活性达到抗炎作用,而且通过降低LPA水平起到抗AS作用。     

高血压患者日常预防与用药情况调查及指导效果分析

目的：了解高血压患者日常预防与用药情况，并针对性地对患者进行指导，使其更好地控制血压及合理用药，防止并发症的发生。方法：对2004年1月～2005年7月我所综合门诊收治的150名高血压患者进行问卷式调查，同时发放防病宣传手册。结果：经指导后绝大多数患者日常行为发生改变，血压控制良好。结论：通过调查指导，进一步提高高血压患者的防病意识，同时还要扩大健康知识的宣传力度。     

阿奇霉素静滴与穿琥宁雾化吸入联合治疗小儿支原体肺炎的疗效观察

目的：探讨何种方案治疗小儿支原体肺炎更有效、更迅速、更安全。方法：将82例患儿分为两组：阿奇霉素静滴与穿琥宁雾化吸入联合试验组；单纯阿奇霉素静滴对照组，分析其临床疗效。结果：试验组症状、体征缓解及消失时间比对照组短（P〈0．01），门诊输液天数也少。结论：无论从药代动力学还是从临床疗效来分析，阿奇霉素静滴与穿琥宁雾化吸入联合治疗小儿支原体肺炎更有效、更迅速、更安全。     

进展性卒中的相关因素研究

目的 :寻找引起进展性卒中的危险因素。方法 :回顾性分析了 5 8例进展性卒中患者 ,对其血压、血糖、血脂水平、病情严重程度以及有无血管狭窄等情况进行了相关分析研究。结果 :15 8例进展性卒中患者伴高血压(Hypertension,HT)者 46例 ,其中 18例收缩压低于 15 0 mm Hg,13例脉压差小于 30 mm Hg,明显高于对照组 (P <0 .0 0 1)。 2 31例合并有糖尿病 (Diabetes Millium,DM) ,对照组仅仅 18例 ,两组比较差异显著 (P <0 .0 0 0 1)。 32 1例 SIP患者行 TCD或 /和 MRA检查者 14例显示有不同程度的颅内外血管狭窄 ,这部分患者脉压差下降以及由此导致的低灌流与进展性卒中有关。其中 12例 MD患者行 MRA或 TCD检查 ,均发现有小血管显影不良或狭窄 ,6例有大血管病变。 4影像学检查显示分水岭梗塞或顶深部侧脑室体旁梗塞多提示大血管病变 ,尤其是 MCA起始部或主干支狭窄 ,常预示进展性卒中的可能。结论 :进展性卒中的危险因素多与高血压 ,糖尿病以及是否并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关。而患者的收缩压下降、脉压差小也易引起 SIP。SIP患者影像学上的特殊表现常提示此类患者侧枝循环建立不完善 ,故在抗凝治疗的同时 ,一定要保证充足的脑灌注压 ,切记不要过分降低血压 ,尤其疑为大血管病变者。     

对氧磷脂酶-1基因多态性与颅内大动脉粥样硬化性病变的相关性研究

目的探讨对氧磷脂酶-1(paraoxonase-1,PON-1)的基因多态性与颅内大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞的相关性。方法对53例伴有颅内大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞的首发急性脑梗死患者(病例组)和55例年龄、性别匹配的健康者(对照组)进行PON-1基因型研究。结果病例组和对照组PON-1 Q192R QQ、QR、RR三种基因型分布间差别无显著性意义(X~2=5．96,P＞0．05),但病例组R等位基因频率高于对照组(分别为0．77,0．62,X~2 =5．49,P＜0．05)。多因素LoGIstic回归分析表明,R等位基因可增加颅内动脉粥样硬化的发生风险(OR=1．51, 95% CI 1．13～2．03,P＜0．05)。结论R等位基因是河北地区汉族人颅内大动脉粥样硬化的危险因素;R等位基因与糖尿病、吸烟可发生协同作用,可增加糖尿病、吸烟对颅内动脉粥样硬化的发生风险。     

副肿瘤综合征及其临床

副肿瘤综合征(Paraneoplastic syndromes,PS)系指所有癌性非转移性神经系统疾病。但多数神经病学医生将该名词限指一组少见的神经系统疾病——躯体癌肿在中枢神绎系统的远端效应(Rernote effects)。该组癌症在临床及病理学上不同于其它常见的癌症所致非转移性疾病如:条件致病菌感染、放疗或化疗引起的副作用,营养及血管性疾病等。现就其病理机制、临床表现及诊断治疗,综述如下。 1 PS的病理机制     

代谢综合征患者巨细胞病毒感染与脑动脉粥样硬化性病变的相关性分析

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者合并人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与脑动脉粥样硬化性病变(atherosclerosis,AS)的相关性.方法 健康体检群体中诊断的MS患者作为研究对象,依据国际糖尿病联盟(international dia...     

ESSEN卒中风险量表和卒中预测工具Ⅱ量表对小卒中和短暂性脑缺血发作后短期再发缺血事件的预测作用

目的评价ESSEN卒中风险量表(ESRS)、卒中预测工具Ⅱ(SPI-Ⅱ)量表对小卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)患者短期心、脑缺血事件再发风险的预测价值。方法前瞻性连续纳入2009年3月—2011年10月,在河北医科大学附属第三医院神经内科就诊的小卒中(美国国立卫生院卒中量表评分≤3分;111例)和TIA(56例)患者167例。随访发病后90 d内,心、脑缺血事件再发的情况,并观察再发缺血事件与病程的关系。依据ROC曲线下面积评价ESRS、SPI-Ⅱ量表对小卒中和TIA后短期再发心、脑缺血事件的预测作用。结果①167例患者90 d内的随访期间,21例(12.6%)发生心、脑缺血事件,其中1例为心肌梗死,20例为脑缺血事件。小卒中患者缺血事件再发率为7.2%(8/111),TIA患者再发率为23.2%(13/56)。小卒中、TIA后7 d内,缺血事件再发率最高,为7.8%。②21例再发缺血事件的患者中,ESRS≥3分、SPI-Ⅱ≥4分的患者均有17例(81%)。ESRS量表预测再发缺血事件的ROC曲线下面积为0.677(0.557～0.797),SPI-Ⅱ量表的ROC曲线下面积为0.553(0.413～0.694)。结论作为卒中再发初筛评估的ESRS、SPI-Ⅱ量表,对小卒中和TIA患者短期再发心、脑缺血事件均具有预测价值,其中ESRS量表的预测价值可能更高。     

血清CEA水平对胰腺癌患者淋巴结转移的预测价值

目的:探讨血清癌胚抗原(CEA)水平对胰腺癌患者淋巴结转移的预测价值.方法:采用回顾性研究方法,研究时间为2013年2月到2016年4月,选择我院收治的胰腺癌患者72例作为研究对象,根据病理诊断判断为无淋巴结转移者22例(对照组)和有淋巴结转移者50例(观察组),两组都进行血清CEA水平检测与阳性率判定,同时进行临床病理特征的调查与影响因素分析.结果:两组的性别、年龄、体重指数、肿瘤部位、肿瘤家族史对比无明显差异(P>0.05),两组的肿瘤大小、临床分期与分化类型对比有明显差异(P<0.05);观察组的血清CEA水平与阳性率分别为(20.44±6.12)ng/ml和90.0%,都明显高于对照组的(9.13±4.10)ng/ml和50.0%(P<0.05);不同肿瘤大小、临床分期与分化类型的胰腺癌患者血清CEA阳性率对比都有统计学意义(P<0.05);Cox比例风险模型回归显示胰腺癌患者的CEA阳性率、肿瘤大小、临床分期、分化类型是导致淋巴结转移的主要独立危险因素(P<0.05).结论:胰腺癌患者淋巴结转移比较常见,血清中CEA水平能有效判定胰腺癌的临床病理特征,有很好的检测诊断价值.