镉负荷与乳腺癌临床病理特征的关系

目的 探讨血镉水平与乳腺癌临床病理特征间的关系.方法 2009年7-12月,收集186例乳腺癌患者外周血标本及临床资料,采用石墨炉原子吸收分光度法测定血镉浓度,利用Mann-Whitney U检验和Kruskal-WallisH检验比较不同临床病理特征间的血镉水平,采用Spearman相关分析评价血镉浓度与临床病理特征的相关性.结果 受调对象血镉水平[M(QR)]为2.280(1.579) μg/L,不同年龄和身体质量指数(BMI)指数的患者间血镉水平差异有统计学意义(Z=-2.075,P=0.038;x2=7.429,P=0.023).此外,不同T分期(x2=10.137,P=0.017)、M分期(Z=-2.225,P=0.026)、临床分期(x2=16.060,P=0.001)以及人表皮生长因子受体-2(HER-2)表达状态(Z=-2.072,P=0.038)的乳腺癌患者血镉水平差异也具有统计学意义.除年龄外(r =0.126,P=0.066),BMI、T分期、M分期、临床分期及HER-2与血镉负荷均呈正相关(r=0.159,P=0.030;r =0.171,P=0.020;r =0.166,P=0.044;r =0.154,P=0.040;r =0.152,P=0.038).结论 乳腺癌患者血镉水平与其临床病理特征存在一定相关性,高血镉负荷可能预示着不良的疾病进展.     

亚砷酸对CNE1细胞株增殖和端粒酶hTRT的影响

目的　观察亚砷酸对人鼻咽癌CNE1细胞株增殖的抑制作用及端粒酶逆转录酶 (hTRT)的影响。方法　人鼻咽癌细胞株CNE1用不同浓度亚砷酸处理 ,MTT法观察不同浓度亚砷酸作用不同时间后对CNE1细胞生长的影响 ,流式细胞仪检测不同条件作用后CNE1细胞增殖指数和凋亡指数及周期分布改变 ,免疫组化法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)及端粒酶hTRT表达情况。结果　亚砷酸抑制人鼻咽癌细胞株CNE1细胞的增殖 ,其作用随着亚砷酸浓度增加和作用时间延长而增加 ;一定浓度亚砷酸作用于CNE1细胞后 ,其S期细胞比例及增殖指数随着时间的延长而逐渐减少 ,但凋亡指数逐渐增多。随着亚砷酸浓度增加 ,PCNA及hTRT阳性细胞平均灰度值逐渐下降 (P <0 0 5 )。结论　亚砷酸可抑制人鼻咽癌细胞株CNE1的生长 ,除了诱导凋亡以外 ,调控DNA合成及细胞增殖的PCNA蛋白合成降低 ,抑制端粒酶的活性可能是亚砷酸的部分抗肿瘤作用机制。     

慢性镉暴露下食管鳞状细胞癌细胞的lncRNA-mRNA共表达网络分析

目的：构建食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞在慢性低浓度镉暴露诱导下的长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA的共表达网络，探讨关键lncRNA和mRNA在镉促ESCC演进及放化疗抵抗中的潜在功能及分子机制。方法：EC109细胞持续暴露于5μmol/L氯化镉培养12周，构建慢性镉暴露ESCC细胞模型CCT-EC109。采用Illumina NovaSeq 6000系统对暴露株CCT-EC109和亲本株EC109细胞进行全转录组测序，运用生物信息学方法分析差异lncRNA和mRNA表达谱，利用基因本体(GO)和京都基因与基因组大百科全书(KEGG)对差异lncRNA的靶基因进行功能分析，根据Pearson相关系数利用Cytoscape软件构建lncRNA-mRNA共表达网络，并对筛选的lncRNA和mRNA进行实时荧光定量PCR(qPCR)验证。结果：EC109细胞与CCT-EC109细胞存在差异表达lncRNA(DE-lncRNA) 2 794个，差异mRNA(DE-mRNA) 4 267个；DE-lncRNA的靶基因与DE-mRNA取交集，获得1 546个DE-lncRNA调控的镉暴露...