喉白斑病的组织细胞病理学研究现状

喉白斑病是指喉黏膜上皮角化增生性病变,因其具有一定的恶变倾向而被认为是喉癌的一种癌前病变.目前对癌前病变的筛查已成为临床上降低喉癌发病率和死亡率的有效方法,但关于喉白斑病的组织学诊断标准及其治疗与随诊策略尚存较大争议,这给喉癌的早期发现、早期干预造成了一定困难.随着对喉白斑病的组织学和细胞学的深入研究,为解决上述问题提供了可能.本文就喉白斑病的病理组织学和细胞形态学研究进行综述.     

10例原发性气管肿瘤临床分析

目的 回顾性分析10例原发性气管肿瘤患者的临床资料,总结原发性气管肿瘤的临床诊疗经验.方法 回顾性分析2001年1月-2006年12月在我院住院治疗的10例原发性气管肿瘤患者的临床资料.年龄2～75岁,平均41.5岁.良性肿瘤3例(乳头状瘤2例,平滑肌瘤1例),恶性肿瘤7例(鳞状细胞癌3例,腺样囊性癌2例,黏液表皮样癌和腺鳞癌各1例).气管袖状切除端端吻合5例,内镜下肿瘤切除4例,单纯放射治疗1例.结果 5例行气管袖状切除,均顺利完成手术.2例儿童气乳头状瘤行硬性气管镜下切除肿瘤,术后均复发.2例恶性肿瘤行软性支气管镜高频电刀电切术.1例鳞癌经单纯放射治疗后呼吸困难缓解.结论 手术治疗是气管肿瘤的首选治疗,气管袖状切除+端端吻合术式可靠,术后并发症少.     

下咽癌及其颈部转移淋巴结人乳头瘤病毒16／18的表达

目的：探讨人乳头瘤病毒（ HPV）16/18与下咽鳞癌及其颈部淋巴结转移的关系。方法应用原位杂交（ ISH）技术检测20例下咽癌组织及其颈部淋巴结组织中HPV16/18 DNA的表达情况,并结合病人临床资料进行回顾性分析。结果20例下咽组织中检出HPV16/18 DNA阳性2例占10．0％,12例转移性颈部淋巴结标本中检出 HPV16/18 DNA 阳性1例占8．3％,颈部正常淋巴结中均未检出 HPV16/18 DNA。3例HPV16/18阳性病例均为临床Ⅳ期下咽鳞癌病例。结论 HPV16/18在下咽鳞癌及其颈部转移性淋巴结中的检出率较低。     

莫西沙星在治疗急性上呼吸道感染中的地位

急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection,AURTI)是临床最常见的感染性疾病之一,主要包括急性咽(峡)炎、急性扁桃体炎、急性喉炎、急性会厌炎、急性鼻窦炎及急性中耳炎等。AURTI的临床诊断不困难,但它的治疗却是一个有挑战性的问题,其中如何选用最恰当的抗生素则是关键的问题,尤其是近年来,由于AURTI的主要致病菌对常用的治疗抗生素逐渐产生耐药性,使得这个问题变得愈加重要。     

慢性噪声对血管纹超微结构的影响

用听性脑干反应和透射电镜技术，连续观察中强度慢性噪声暴露后及鼠耳蜗血管纹的改变。结果发现，血管纹损害在各个部位和各个时期的表现各不相同，且与纹血管损害关系密切。提示慢性噪声对血管纹的损害主要是对纹血管的损害。并对噪声致因管纹损这的发展过程及其与噪声性聋的关系进行讨论。     

亚氨乙基赖氨酸拮抗噪声损伤豚鼠听力的实验研究

目的　探讨亚氨乙基赖氨酸对豚鼠噪声性损伤的拮抗作用。方法　选健康白色红目豚鼠 4 0只 ,随机分为 4组 :A组为正常对照组 ,B组为噪声组 ,C组为噪声 +药物组 ,D组为亚氨乙基赖氨酸组。B、C组豚鼠暴露于 115dB白噪声连续 6d ,每天连续 6h ;C组豚鼠每天腹腔注射亚氨乙基赖氨酸 10mg/kg ,B组豚鼠腹腔注射等量的生理盐水 ,D组豚鼠每天腹腔注射亚氨乙基赖氨酸 10mg/kg,并不暴露于噪声。各组豚鼠在实验前、后均行ABR听阈检测。用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合成酶 (NOSⅡ )在各组豚鼠耳蜗的表达。各组豚鼠耳蜗行扫描电镜检查。观察比较各组豚鼠ABR听阈、NOSⅡ染色强弱及耳蜗形态。结果　实验前 ,A、B、C、D各组间ABR听阈的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验后 ,A组、D组ABR听阈无明显改变 ,而B组和C组ABR听阈则有明显改变 ,B组ABR听阈为 (6 0 .2 3± 11.2 3)dB ,C组为 (38.4 6± 7.2 4 )dB ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。NOSⅡ在A、D组耳蜗表达阴性 ,B组耳蜗表达较强 ,C组耳蜗表达较弱。B组豚鼠耳蜗外毛细胞损伤较C组重。结论　NOSⅡ在噪声所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达 ,亚氨乙基赖氨酸能抑制NOSⅡ的活力 ,且对噪声所致豚鼠耳蜗损伤有拮抗作用 ,表明一氧化氮在噪声性聋的发病中起重要作用。     

Ca^2+/CaMKⅡ介导的GABAAR-NMDAR相互作用与耳鸣的关系

耳鸣严重影响患者的生活质量,目前认为其产生机制与听觉通路信号改变所引起的神经元可塑性变化有关,其中可能涉及神经元兴奋性和抑制性传导失衡。A型γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid a receptor,GABAAR)和N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是重要的神经元抑制性和兴奋性受体,NMDAR功能亢进和GABAAR功能抑制可能是耳鸣发生中的关键性事件。钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca^2+/CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,介导NMDAR和GABAAR的磷酸化及其相互作用,在神经突触受体活性调节过程中发挥重要作用,并可能参与耳鸣的发生发展过程。本文就Ca^2+/CaMKⅡ介导NMDAR与GABAAR的相互作用及其与耳鸣的关系展开综述,并结合临床试验介绍相关耳鸣治疗最新研究成果,以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和干预思路。     

喉癌前病变分子标志物研究进展

喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,从喉癌前病变进展为喉癌需要较长的时间,且其病理表现多样,常规的光学显微镜检查对疾病的生物学行为预测上仅有有限的价值。然而,这一进程中许多基因结构和代谢物质都会发生改变,且比形态学改变更早期。因此,通过检测这些潜在预测价值的分子标志物,有望为喉癌的早期发现和分子诊断提供量化依据。     

感音神经性耳聋的细胞生物学研究现状

感音神经性聋是耳鼻喉科常见病、多发病之一 ,感音神经性聋的发病机制目前尚未明确 ,因其致病因素和临床表现形式的多样性 ,使得该类疾病目前仍无确切的治疗方法。近来 ,随着现代分子生物学、基因工程技术以及电子科技的发展 ,对感音神经性聋的治疗已出现一些有重要意义的进展     

鼓室内注射甲泼尼龙治疗难治性突发性感音神经性聋的疗效观察

目的观察鼓室内注射甲泼尼龙对难治性突发性耳聋的治疗效果,探索常规治疗无效的突发性聋的挽救治疗手段。方法对47例（47耳）常规治疗无效的突聋患者经鼓膜穿刺向鼓室内注入甲泼尼龙混悬液约0．5m1（20邛喀）,使药液进入圆窗龛1）．L／3d,共4次。在治疗开始前和治疗结束后3d,分别测试受治疗耳的纯音听阈,比较语言频率纯音听阈均值（era）,下降15dB HL以上为有效。结果47例经治患者14例有效,33例无效,有效率为29．8％。治疗前PTA为（67．59±16．57）dBHL,治疗后为（53．65±18．75）dBHL,治疗后比治疗前明显降低（P=0．000）。治疗时间短、不伴有眩晕的患者治疗效果好;听力下降的程度和听力下降的类型以及是否伴有耳呜、糖尿病对治疗效果无明显影响。结论鼓室内注射甲泼尼龙可作为常规治疗无效的突聋患者的挽救治疗手段,亦可作为避免全身大剂量使用激素的副作用的常规治疗手段之一。