营养支持疗法对老年原发性支气管肺癌患者化疗期间生活质量的影响

目的分析营养支持疗法对提高老年原发性支气管肺癌患者化疗期间生活质量的效果。方法选择2011年5月~2013年7月海南省农垦总医院治疗的232例老年原发性支气管肺癌患者。根据治疗方式的不同将患者分为治疗组(132例)和对照组(100例)。所有患者均遵医嘱接受治疗,治疗组患者增加营养支持治疗,根据病情程度,选择肠内或肠外营养支持,每人保证200 g/d的葡萄糖供给,同时根据体重摄入蛋白质。化疗开始治疗3个月后,采用欧洲癌症研究与治疗组织癌症患者生活质量测定量表EORTC-QLQ-C30和EORTC-QLQ-LC13评定患者生活质量。结果与对照组比较,治疗组肺癌患者化疗期间躯体功能提高,疲乏和恶心呕吐有所缓解,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌患者化疗期间情绪、失眠症状、呼吸困难、口腔疼痛、脱发、胸痛等均有所改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对老年原发性支气管肺癌患者实施营养支持疗法能提高患者生活质量,值得临床推广使用。     

创伤性脾破裂危险因素临床分析

目的 分析创伤性脾破裂的危险因素。方法 将1996～2002年我院收治的184例创伤性脾破裂病人入院时的13项指标、美国脾脏损伤分级标准、出血量和预后(并发症的发生率和死亡率)的关系进行分析。结果 收缩压、脉率、出血量、全腹肌紧张、肠麻痹、脾脏损伤级别、合并2个以上其他脏器损伤是影响脾破裂预后的因素。结论 对影响脾破裂的预后因素应当予足够的重视，以提高临床疗效。     

IGF及IGF-1R与大肠癌

最近ＰＨＳ(ｐｈｙｓｉｃｉｏｎｈｅａｌｔｈｓｔｕｄｙ)及ＮＨＳ (ｎｕｒｓｅｓｈｅａｌｔｈｓｔｕｄｙ)的研究证实胰岛素样生长因子 (ＩＧＦ)的增高和ＩＧＦＢＰ(胰岛素样生长因子结合蛋白 )的下降不但使前列腺癌、大肠癌、乳腺癌的发病率增高 2～ 4倍 ,而且发现这种ＩＧＦ的改变同肿瘤的关系比其它已知癌肿高危因子同肿瘤的联系更加密切[1] 。大肠癌与ＩＧＦ及ＩＧＦ -1Ｒ的相关性已经为国外学者所关注 ,而国内对此研究很少。本文就ＩＧＦ、ＩＧＦ -1Ｒ与大肠癌的相关性的研究进展进行综述。1　ＩＧＦ家族的组成、结构及功能ＩＧＦ家族由…     

大肠癌中IGF—IR的表达及其临床意义

目的：研究国人大肠癌中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF－IR）的表达情况及其临床意义。方法：采用免疫组织化学方法对54例大肠癌和相应的正常大肠黏膜及其14例转移淋巴结中IGF－IR和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况进行检测和分析。结果：（1）33．3％（18／54）的大肠癌IGF－IR呈强表达，78．6％（11／14）的转移淋巴结呈强表达，而正常大肠黏膜仅3．7％（2／54）呈强表达，P＜0．005。（2）Ⅲ，Ⅳ期大肠癌IGF－IR强表达率为53％（9／17），而I，Ⅱ期大肠癌的强表达率为24％（9／37），P＜0．05，有淋巴结转移的大肠癌IGF－IR强表达率为56％（9／16），无淋巴结转移者强表达率为24％（9／30），P＜0．05，结论：ICG－IR在大肠癌形成过程中起重要作用，故检测IGF－IR对大肠癌的诊断有帮助，IGF－IR促进大肠癌的浸润和转移，为大肠癌转移潜能指标之一。     

腹部多脏器损伤合并胰腺损伤47例诊治体会

目的探讨腹部多脏器损伤合并胰腺损伤的诊断和治疗方法。方法对47例腹部多脏器损伤合并胰腺损伤患者的诊断、手术方法,治疗效果进行总结和分析。结果对于腹部多脏器损伤合并胰腺损伤的病例检查中,CT检查的正确阳性率最高。所有病例共治愈41例,治愈率为87．23％;术后并发症的发生率为23．40％。结论胰腺损伤严重而复杂,多合并伤,准确诊断,合理运用损伤控制手术,才能提高治愈率,减少并发症。     

大肠癌中胰岛素样生长因子的研究进展

越来越多的报道显示，血液循环或组织中异常的胰岛素样生长因子(IGF)水平与恶性肿瘤(如大肠癌、前列腺癌、乳腺癌等)的发生、发展有密切的关系。大肠癌与IGF及IGF-1R的相关性已经为国外学者所关注，而国内对此研究很少。现仅就IGF、IGE-1R与大肠癌的相关性的研究综述如下。     

肿瘤坏死因子受体p55、p75在创伤患者体内的表达及其临床意义

目的探讨创伤患者体内肿瘤坏死因子受体p55、p75的表达及其意义。方法用流式细胞仪和ELISA法检测不同创伤程度患者外周血中肿瘤坏死因子受体p55、p75的表达情况,以健康献血者为对照。结果创伤患者较健康献血者血浆和血白细胞中p55、p75的表达明显增高(P<0.05),而且创伤程度愈严重者,其p55、p75的表达愈增高。结论创伤导致肿瘤坏死因子受体p55、p75表达增高,而且与创伤严重程度存在一定相关性(P<0.05)。     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织保护和HMGB1表达的影响

目的:通过观察丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织HMGB1表达的影响,进一步揭示丙酮酸乙酯治疗脓毒症的分子作用机制。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、低剂量丙酮酸乙酯治疗组(LET组)、高剂量丙酮酸乙酯治疗组(ET组),以盲肠结扎穿刺法复制大鼠脓毒症模型。LET组(20 mg/kg)及ET组(40 mg/kg)即刻腹腔内注射EP注射液4 mL,每6 h重复注射一次,直至实验结束,假手术组及脓毒症组在相同时间用相同剂量的生理盐水腹腔内注射。各组大鼠分别于术后2 h、8 h、24 h、48 h 4个时间点随机处死6只大鼠,经腹主动脉取血,用ELISA方法检测血浆TNF-α、IL-6、HMGB1水平。术后24 h,取大鼠末端回肠,用RT-PCR法检测回肠组织HMGB1mRNA表达水平,用免疫组织化学两步方法观察肠组织HMGB1蛋白表达,在光镜下观察大鼠肠组织的病理变化。结果:与假手术组相比,脓毒症组血浆HMGB1在术后8 h、24 h、48 h显著增高,脓毒症组回肠组织HMGB1mRNA及蛋白表达在术后24 h显著增高(P0.05)。与脓毒症组相比,ET组、LET组血浆HMGB1在术后8 h、24 h、48 h显著降低,ET组、LET组回肠组织HMGB1mRNA及蛋白表达在术后24h显著降低(P0.05)。结论:脓毒症大鼠血浆HMGB1出现时间晚,作用时间长,提示HMGB1是脓毒症的重要晚期炎症介质。丙酮酸乙酯可抑制脓毒症大鼠血浆及肠组织HMGB1的表达,提示丙酮酸乙酯对脓毒症的治疗机制可能与其直接或间接抑制HMGB1的表达有关。     

创伤患者p38MAPK信号通路的变化及其临床意义

目的 探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK信号通路的变化及意义.方法不同创伤程度住院患者150例,根据创伤度评分(ISS)分为三组:ISS≤15分(L-ISS)组、ISS 16～25分(M-ISS组)、ISS≥25分(H-ISS)组,每组50例,同时选取30名健康献血者作为对照组.不同创伤程度患者在创伤后6 h内和第1、3、5、7天分别采集外周血,对照组采集外周血一次,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测白细胞中p38MAPK的基因表达、蛋白表达及活化(磷酸化)水平变化.结果创伤6 h内不同创伤程度患者血液中p38MAPK的基因表达与正常人比较均显著增加(P＜0.05),在创伤后第1天达到高峰(P＜0.01),并持续高表达至第7天(P＜0.05);在创伤后第1天不同创伤程度患者体内的p38MAPK蛋白表达和活化(磷酸化)水平也显著增强(P＜0.05);进一步的试验发现,p38MAPK的基因表达、蛋白表达和活化(磷酸化)程度都随创伤级别的增加而升高(P＜0.05).结论创伤患者体内的p38MAPK信号通路被激活,且创伤程度与p38MAPK的表达和活化呈正相关,表明p38MAPK信号通路在创伤的病理机制中发挥重要作用.