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71.
72.
背景细胞因子在创伤修复中的作用日益受到重视,但诸多细胞因子在创伤修复中的表达变化及其与损伤时间的关系还有待进一步研究.目的了解细胞因子在创伤及修复过程中的表达变化与损伤时间的关系.设计完全随机实验对照研究.地点和对象实验地点在华中科技大学同济医学院法医系完成,对象为清洁级Wistar大鼠20只,体质量175~200
g,雌雄不拘,由解放军第一军医大学提供.干预实验动物背部造创制作动物皮肤创伤模型,用免疫酶联吸附方法(ELISA)检测细胞因子表达水平.主要观察指标各组创缘皮肤白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果IL-2,TNF-α在造创后0.5
h即升高,并分别在造创后3 h和1 h到达峰值,在造创后48 h均有反弹,在72和168
h持续升高.结论上述细胞因子在创口修复中的蛋白水平表达呈时间相关性特点. 相似文献
73.
慢性特发性骨髓纤维化(cIMF)是一种病因未明的慢性骨髓增殖性疾病,典型的临床表现为进行性贫血,脾脏肿大,外周血出现幼稚红细胞、幼稚粒细胞、泪滴状红细胞以及不同程度的骨质硬化。骨髓穿刺常干抽,部分患者可进展为急性白血病,一般中位生存期5(1~20)年。异基因造血干细胞移植是根治骨髓纤维化的唯一方法,但因大多数患者年龄大、HIA配型困难及高额治疗费用而大大限制了其临床应用,因而,更多采用减轻症状、改善生存质量的非移植方法。 相似文献
74.
目的:研究原发性脑干损伤后延髓网状结构神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和钙结合蛋白(cR)的表达变化,探讨脑干损伤短时间内的分子机制及形态学改变。方法:采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡,并分为正常对照组、1h内死亡组、伤后存活组。采用比色法检测3组延髓的一氧化氮合酶(NOS)、iNOS和结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化。并采用免疫组织化学SP法检测nNOS和CR的改变。结果:与正常对照组相比,1h内死亡组脑干的NOS和cNOS均升高,iNOS无显著性变化;伤后存活组NOS和iNOS升高.cNOS无显著性变化。与正常对照组比较,1h内死亡组延髓内nNOS阳性细胞数显著增多,伤后存活组则无显著性变化。与正常对照组比较,1h内死亡组和伤后存活组CR阳性细胞数明显减少,3组间两两比较差异均有显著性。结论:原发性脑干损伤导致延髓nNOS和iNOS呈现不同的变化规律,且在一定时间范围内CR表达下调。[著者文摘] 相似文献
75.
我院妇产科自1995年起运用介入性超声对疑难的取环术操作进行监视引导,效果十分满意。现报道如下。资料和方法对象:系我院门诊或外院施取环术失败后转入我院者,共38例。年龄23岁~58岁,平均386岁。疑难取环术适应症为宫内节育器嵌顿,残留取器术,一次... 相似文献
76.
小鼠皮肤创伤修复中3种细胞因子表达水平对损伤时间的评估 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:创伤修复是一个在时间和空间上受修复因子调控的复杂生物学过程,其中细胞因子在创伤修复中的活跃表达,已成为推断损伤时间的新的参考参数,皮肤创伤愈合过程中的表达、分布与损伤时间的关系目前尚不十分清楚.目的:了解细胞因子在小鼠皮肤创伤愈合过程中的表达、分布与损伤时间的关系.设计:以实验动物为对象,随机对照的验证性研究.单位:第一军医大学病理教研室暨全军分子肿瘤重点实验室.材料:实验于2003-07/09在全军分子肿瘤重点实验室完成.清洁级昆明鼠65只,雌雄不拘,体质量25~28 g.干预:随机分为实验组和对照组,实验组按生前不同造创时间分为12组(伤后15,30 rmin,1,3,6,12,24,48,72,96 h,1,2周),每组5只动物.5只未造创正常小鼠作为对照组.主要观察指标:不同损伤时间皮肤炎性细胞、修复细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达免疫组化染色的强度及分布.结果:VEGF在表皮及皮脂腺呈持续性阳性表达,TGF-β1、bFGF于伤后3 h在表皮表达增强,并分别持续至伤后12 h和48 h.三种细胞因子在炎性细胞和修复细胞中的表达变化规律相似,伤后6 h主要在部分中性粒细胞表达,12 h后则主要在巨噬细胞和成纤维细胞.阳性细胞数量随损伤时间的延长而增多,于伤后96 h达峰值,伤后1周和2周仍见少量巨噬细胞和成纤维细胞表达阳性.结论:TGF-β1,bFGF在小鼠皮肤表皮的表达强度和损伤时间有关,VEGF,TGF-β1,bFGF在炎性细胞和修复细胞的表达在量上和细胞分布上均和损伤时间有关. 相似文献
77.
不同来源的造血干/祖细胞表面归巢相关分子表达谱的比较研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 比较不同来源的造血干 /祖细胞表面归巢相关分子 (HRM)表达谱的差异性。方法 采用高度灵敏的四色流式细胞术检测脐血 (UCB)、动员后的外周血 (mPB)及骨髓 (BM)来源的造血干 /祖细胞表面系列HRM表达水平。结果 UCB、mPB及BM来源的CD34bright细胞均高度表达黏附分子CD4 4、CD11a、CD18、CD6 2L、CD31及CD4 9d ;但UCB来源的CD34bright细胞及CD34brightCD38-细胞黏附分子CD4 9e、CD4 9f、CD5 4及趋化因子受体CXCR 4的表达水平显著低于mPB及BM来源者 ;上述不同来源的造血干 /祖细胞均不表达其他趋化因子受体 ,包括CCR 1、CCR 2、CCR 3、CCR 5、CXCR 1、CX CR 2、CXCR 3及CXCR 5 ;更为有意义的是 ,只有mPB来源的CD34bright细胞表达基质金属蛋白酶MMP 2及MMP 9。CD34brightMMP 2 及CD34brightMMP 9 细胞百分率分别为 (11.4± 4 .9) %及 (2 7.6± 7.8) %。结论 UCB来源的造血干 /祖细胞低表达或不表达某些HRM ,这可能是UCB移植后造血重建延迟的原因之一。 相似文献
78.
目的探讨甲基苯丙胺(METH)作用于PC12细胞后的蛋白质表达变化。方法 METH2.5 mmol·L-1作用PC12细胞24 h后,提取细胞总蛋白质,丙酮沉淀法纯化蛋白,Braford法对蛋白质进行定量,并对蛋白质进行双向凝胶电泳,Image scannerⅢ透射扫描仪获取凝胶电泳图谱。应用Image Master 7.0软件对获得的双向凝胶电泳图谱进行差异性蛋白质点分析,并对相应差异蛋白点用高端基质辅助激光解析-飞行时间(MALDI-TOF)串联质谱仪进行差异蛋白质鉴定。结果应用双向凝胶电泳结合质谱分析技术,METH作用PC12细胞24 h后,共鉴定出18个差异表达蛋白质点,其中8个差异蛋白点在METH作用后表达增强,10个蛋白点表达减弱。这些蛋白质主要包括细胞骨架相关蛋白、分子伴侣、氧化应激和凋亡相关的蛋白以及与能量代谢相关的酶类。结论 METH诱导PC12细胞18个蛋白差异表达。 相似文献
79.
目的:探讨血清脂联素与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性.方法:以我院诊治的89例2型糖尿病患者(观察组)和90例年龄、性别与体质量指数(BMI)相匹配的体检健康者(对照组),测定血清脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的水平,并计算所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较上述指标在两组中的检测水平.分析血清脂联素与胰岛素抵抗、空腹血糖、空腹胰岛素的相关性.结果:观察组血清脂联素水平(3.98±1.34) mg/L,显著低于对照组(6.19±1.06) mg/L(P<0.01),观察组的FPG、FINS、HOMA-R、TC、TG水平均高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与BMI、FPG、FINS、HOMA-R、HDL-C、TC、TG(均P<0.05)呈负相关.Partial相关分析消除BMI因素影响显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-R(均P<0.05)呈负相关;对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA-R(均P>0.05)无相关性.结论:低水平的脂联素参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生. 相似文献
80.
目的研究男性2型糖尿病患者血尿酸(SUA)水平和颈动脉粥样硬化的关系。方法收集男性2型糖尿病患者579例,按照SUA水平四分位数分为:95~250、251-302、303~363和364~658μmol/L4个组。检测体重指数、血压、血脂、尿素氮、肌酐、HbA1c等相关指标,高分辨血管外超声检测颈动脉血管斑块厚度和颈动脉内膜中层厚度,统计学分析SUA和上述指标的关系。结果男性2型糖尿病患者随着SUA水平升高颈动脉粥样硬化的检出率逐渐增高(P〈0.05),且斑块厚度也随之逐渐增高(P〈0.05),但和颈动脉内膜中层的厚度无关(P〉0.05)。男性2型糖尿病患者的年龄、SUA和HbA1c均为颈动脉粥样硬化的危险因素。结论SUA和颈动脉粥样硬化的发生发展可能有关。 相似文献