Th1／Th2的平衡与自身免疫性甲状腺疾病

Graves病（GD）和桥本甲状腺炎（HT）均为儿童常见的自身免疫性甲状腺疾病（AITD），二者的自身免疫过程是不同的，但又有类似之处，从而在某些临床方面不易完全区分。而辅助性T细胞（Th）1／Th2的平均及其分泌的细胞因子间的自身调节和相互调节在AITD的发生、发展和病程演变中扮演了重要角色，因而在GD和HT的发病机制及临床治疗上提供了一个新的思路。     

信号转导通路在神经干细胞分化及其修复脊髓损伤过程中的作用

近年来神经干细胞的研究给中枢神经系统损伤患者带来了新的希望，但神经干细胞的分化诱导仍然是医学界的一大难题。文章试对神经干细胞分化发育过程的基因信号转导通路Notch信号途径、螺旋-环-螺旋转录因子家族信号途径及Wnt信号途径等作以综合分析。探讨这些基因信号转导通路对神经干细胞分化的作用及其修复脊髓损伤的前景。神经干细胞的分化发育受多种途径的共同作用，基因水平的调控，局部微环境以及各种生长因子的作用都对其分化发育有重要影响；其对脊髓损伤的修复具有重要作用。     

特纳综合征合并强直性脊柱炎一例

特纳综合征(Turner syndrome,TS),又称先天性卵巢发育不全,是一种先灭性染色体异常所致的疾病.     

USS钉棒系统内固定治疗胸腰椎骨折60例体会

目的 总结USS钉棒系统对骨折复位、椎体高度恢复以及神经功能恢复情况,寻求胸腰椎骨折的最佳治疗方法.方法 对60例不同类型的胸腰椎骨折,术后摄X线片观察椎体恢复程度,对手术前后的神经功能进行评估.结果 60例随访12～36个月,术后椎体高度全部恢复;椎体后移、旋转、脱位得到矫正;Cobb角恢复正常.神经功能Frankel分级法评估,除2例A级未恢复外,其余均恢复良好.结论 采用USS钉棒系统治疗胸腰椎骨折具有独特的优点,疗效满意.     

氟砷联合作用对大鼠子代脑组织影响的电镜观察

为探讨氟砷联合作用对大鼠子代大脑超微结构的影响,采用两代一窝繁殖试验的方法,对染毒大鼠子代大脑组织进行了电镜观察,结果显示各染毒组脑神经组织在超微结构上均有一定程度的改变,并随染毒剂量增加,病变程度加重,但脱毒组有所好转,试验证明氟砷联合作用对大鼠子代脑组织有一定的影响。     

《伤寒杂病论》活血化瘀方药组方机制及应用特点

对《伤寒杂病论》27首活血化瘀方药进行了总结,认为其组方机制为泄热逐瘀、破血逐瘀、消癥化瘀、行气活血、活血利水以及补虚化瘀,并根据瘀血的程度采用相应的活血化瘀药,轻证用植物类药,重证用动物药,尤其是虫类药;轻证、慢性瘀血病证用散剂、丸剂,急证多用汤剂或顿服,重视酒的应用以增强活血祛瘀之力。     

转化生长因子β1与软骨源性形态发生蛋白1修复关节软骨缺损

背景：研究表明，转化生长因子β1在诱导软骨分化和维持软骨表型上起着重要作用，骨形态发生蛋白具有促进祖母细胞聚集及向软骨细胞的分化,使去分化的软骨细胞重新恢复表型。 目的：验证转化生长因子β1与软骨源性形态发生蛋白1在修复关节软骨缺损中的作用。 设计：分组对照动物实验。 材料：软骨源性形态发生蛋白1、转化生长因子β1为PEPROTECH公司产品；健康4~6个月青紫蓝兔30只。 方法：选用青紫蓝兔30只，共60个关节，相同方法制备关节软骨直径4 mm的全层软骨缺损模型，随机分成3组，每组20个关节。转化生长因子β1组、注射软骨源性形态发生蛋白1组、生理盐水对照组，分别于术后2~6周关节腔内相应注射100 μg/L转化生长因子β1、100 μg/L软骨源性形态发生蛋白1和生理盐水各1 mL，1次/周。 主要观察指标：分别于术后12周，在各组动物软骨缺损区取材，行大体观察、光镜观察及大体评分和组织学评分。 结果：大体及组织学观察显示:转化生长因子β1组修复组织高度、质地、颜色接近于正常软骨。缺损处被成熟、新生类软骨细胞修复，排列较整齐，与软骨下骨结合紧密。软骨源性形态发生蛋白1组与转化生长因子β1组基本一致。生理盐水对照组修复组织覆盖面积、高度不完全，质韧不透明。大体评分和组织学评分表明：转化生长因子β1组和软骨源性形态发生蛋白1组修复结果良好，两组之间差异显著性意义(P > 0.05)，均优于生理盐水对照组(P < 0.05)。 结论：转化生长因子β1、软骨源性形态发生蛋白1都具有较强的修复软骨能力，是修复关节软骨缺损的良好的生长因子，而软骨源性形态发生蛋白1较转化生长因子β1价格较低，无骨软骨赘和正常关节软骨的退变，在临床应用及基础研究更为理想。     

流体切应力下SIVA-1凋亡诱导因子促成骨细胞增殖分化的双向调节作用

目的探讨流体切应力（fluid shear stress,FSS）对KM小鼠成骨细胞增殖分化及相关细胞凋亡诱导因子（SIVA-1）的调节作用。方法将传至3代成骨细胞分为应力刺激组（试验组）和非应力刺激组（对照组）。5个试验组分别给予1.2PaFSS作用0.25,0.5,1,2,4h;对照组为0h。MTT法测定细胞增殖,检测碱性磷酸酶（ALP）活性,半定量RT-PCR测定凋亡诱导因子SIVA-1的表达水平。结果FSS促增殖作用在短期（0.25,0.5h）明显,且细胞生长曲线前移;但在1,2,4h却有明显抑制增殖作用。FSS同样增加了ALP活性,尤其在应力作用0.5h时显著（ALP含量为2.4320±0.205金氏单位/100ml,相对对照达158%）（P〈0.05）;而应力作用1,2,4h后减低了ALP的表达。应力初期SIVA-1mRNA表达量明显下降,尤其在FSS作用0.5h后SIVA-1/GAPDH相对表达量为0.099±0.002,相对对照明显下调了71.3%（P〈0.01）,此效应在作用1h后减退,SIVA-1mRNA表达开始升高,4h后升高明显。结论1.2PaFSS在短时间刺激下可刺激成骨细胞增殖分化,尤其在0.5h后效应明显。早期促细胞增殖和ALP水平升高主要与SIVA-1mRNA表达下调有关,而后期抑制作用可能与SIVA-1mRNA表达升高有关。     

脊髓缺血期椎管内注射三磷酸腺苷对再灌注损伤的影响

目的观察大鼠脊髓缺血期间椎管内给予三磷酸腺苷对脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法Wistar大鼠随机分为三磷酸腺苷组、生理盐水组、空白对照组。建立大鼠缺血再灌注模型,通过神经功能运动行为学和组织学评价大鼠脊髓缺血再灌注损伤程度,一步法缺口末端标记法检测神经元凋亡情况。结果三磷酸腺苷组大鼠运动行为学和组织学变化明显优于对照组,神经元凋亡数少于对照组。结论大鼠脊髓缺血期间椎管内给予三磷酸腺苷可以明显减轻脊髓缺血再灌注损伤,改善运动功能,减少脊髓神经元凋亡和坏死。