SSFSE-MRCP在肝外胆管梗阻诊断与评估中的应用研究

目的:评价单次激发厚层投射磁共振胆胰管成像(SSFSE-MRCP)对肝外胆管梗阻性疾病的诊断价值。方法:64例肝外胆管梗阻性疾病患者,用单次激发厚层投射技术作MRCP检查,其中肝外胆管结石34例,恶性胆管梗阻30例,全部病例均经手术和病理证实。结果:全部64例MRCP检查均一次成功,胆胰管显示满意。MRCP对肝外胆管梗阻程度的判断和定位诊断准确率为100%,结合常规MRI图像定性诊断准确率为89.1%。结论:SSFSE-MRCP检查成功率高,操作简单快速,对肝外胆管梗阻的定位诊断准确,结合常规MRI扫描,对肝外胆管梗阻的定性诊断也有较高准确性。     

外科治疗43例单侧毁损肺

目的: 总结单侧毁损肺的外科治疗经验.方法: 2000～2006年应用胸膜全肺切除术治疗43例单侧毁损肺.结果: 手术失血400ml～7000ml,1000ml以上26例(60.4%),3000ml以上10例(23.2%).本组无手术死亡,7例出现并发症.结论: 外科手术治疗毁损肺疗效显著,但手术难度大,游离肺和处理肺门困难,出血多,应严格掌握手术适应症,做好充分术前准备.     

侧脑室与腰大池联合置管引流治疗脑室内铸型血肿临床疗效分析

目的：对比分析侧脑室与腰大池联合置管引流与单纯侧脑室置管引流治疗脑室内铸型血肿的疗效。方法回顾性对比分析本科2008年7月~2013年6月期间收治的75例脑室内铸型血肿患者临床资料,随机分为两组, A组（治疗组）39例,行侧脑室与腰大池联合置管引流术;B组（对照组）36例,单纯行侧脑室置管引流术。两组术后均常规予尿激酶定时脑室灌注,血肿引流超过95%以上拔管,引流管留置7 d以上患者均予抗生素定时脑室冲洗预防感染。使用SPSS11.0软件进行统计学处理。结果 A组患者有效率82.05%,血肿清除时间5~11 d,平均7.2 d;B组患者有效率69.44%,血肿清除时间6~14 d,平均10.8 d。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。术后颅内感染率、脑积水发生率A组均低于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论侧脑室与腰大池联合置管引流治疗脑室内铸型血肿效果优于单纯侧脑室置管引流,并可以减少颅内感染及脑积水并发症的风险。     

辨证治疗小儿黄疸

新生儿黄疸 新生儿期出现生理性黄疸的原因 原因1：宝宝出生后，机体各组织器官供氧逐渐增多，为适应新环境，促红细胞生成素减少，新产生的红细胞逐渐过渡与成人相同。但在此时，大量胎儿期的红细胞出现了破坏（凋亡），红细胞破坏后通过一系列生化反应过程，形成了过多的胆红素。由于胎儿造血的停止，旁路和其他组织来源的胆红素也增多。     

顺尔宁防治婴幼儿毛细支气管炎疗效观察

毛细支气管炎是冬季儿科常见病,病因常为呼吸道合胞病毒感染,部分患者发展为婴幼儿哮喘或儿童哮喘,严重威胁婴幼儿身心健康。顺尔宁是目前临床应用较广的白三烯受体拮抗剂,在治疗及预防哮喘方面有很明确的疗效。现就我院应用顺尔宁治疗及预防再次发生毛细支气管炎的体会报告如下。     

血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究血红素加氧酶-1（HO-1）与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术，建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后，运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达；运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达，且随着再灌注时间的延长，表达逐步增多，再灌注8 h后达到高峰；再灌注前使用CoPP进行预处理，可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调，CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡，从而减轻供肺的再灌注损伤。     

自噬在长春瑞滨诱导的肺癌细胞A549死亡中的作用

背景与目的已有的研究表明,很多药物可以诱导肿瘤细胞发生自噬。本研究旨在明确自噬在肺癌A549细胞长春瑞滨处理过程中的存在,研究自噬在长春瑞滨诱导的A549细胞死亡中的作用。方法MTT法检测细胞生存率;激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别定性及定量检测自噬特异性蛋白LC3的表达;AnnexinV-FITC流式细胞术检测细胞凋亡;自噬特异性阻断剂3-甲基腺嘌呤和长春瑞滨共同作用细胞后用MTT法和流式细胞术检测细胞死亡率和凋亡率的变化。结果长春瑞滨处理肺腺癌细胞早期(24h内)可出现明显的自噬性变化,自噬高峰期出现在长春瑞滨诱导(6-12)h,在长春瑞滨给药前阻断自噬,长春瑞滨对A549细胞的毒性作用增强,而在其给药后阻断自噬则长春瑞滨对A549细胞的细胞毒性作用有所减弱。结论长春瑞滨可以诱导肺癌A549细胞自噬,在长春瑞滨给药前期,自噬对细胞有保护作用,可以延迟凋亡的发生;而在长春瑞滨给药后期,自噬则作为一种细胞的的死亡程序,与凋亡一起促进细胞死亡。