人外周血淋巴细胞普通培养法微核率辐射剂量效应曲线的建立

目的用X射线照射人离体血液，建立人淋巴细胞微核剂最效应曲线。方法健康女性外周血样以X射线（0．00、0．10、0．25、0．50、1．00、2．00、3．00、4．00、5．00Gy）照射后，用常规微核法建立剂量效应曲线。结果在0～5．00Gy剂量范围内，微核率随剂量的增加而增加。曲线拟合表明，回归方程式成立，拟合度良好。结论本研究建立的剂量效应曲线可以用作辐射事故时剂量的估算。     

规范验光对LASIK疗效的影响

目的评价规范验光对LASIK疗效的影响。方法首先分别对成人近视患者77例（154眼）进行自然瞳孔电脑验光、散瞳电脑验光和视网膜检影，及复瞳后显然验光的检查。应用NIDEK EC5000准分子激光机行LASIK手术。结果77例（154眼）术后1年，裸眼视力1．2为34眼，1．0为78眼，0．8为25眼，低于0．8为17眼。均获得了术前预矫视力。结论几种验光联合应用为屈光性角膜手术后获得良好视力矫正提供了准确的依据，也避免了单种验光手段所带来的屈光误差。     

小鼠内皮抑素基因克隆、测序及pEgr-IFNγ-mEndostatin 重组双基因表达质粒的构建

目的：克隆小鼠内皮抑素（mEndostatin）编码区cDNA序列并构建含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达载体。 方法：利用逆转录多聚酶链反应法（RT-PCR）,以小鼠肝细胞mRNA为模板,扩增获得全长mEndostatin,与pMD18T载体连接作全自动测序,并利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达质粒。 结果：经测序证实获得的mEndostatin序列与文献报道完全一致,并构建了含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达质粒pEgr-IFNγ-mEndostatin。 结论：利用RT-PCR法成功克隆了mEndostatin的cDNA序列,构建了pEgr-IFNγ-mEndostatin重组双基因表达质粒。     

低剂量丝裂霉素C对实验性肿瘤放疗疗效的影响

目的 探讨低剂量丝裂霉素C（MMC）辅助放疗的可能性。方法 大体测量荷瘤小鼠肿瘤变化,并用放免分析方法测定小鼠免疫功能。结果 预先使用低剂量MMC使肿瘤缩小幅度较单纯放疗明显。放疗前12h给予低剂量MMC,免疫功能明显高于单纯放疗组（P＜0．05）,并接近单纯荷瘤组。结论 预先使用低剂量MMC可提高放疗疗效,并且明显改善放疗引起的荷瘤机体免疫功能低下。其机理可能与荷瘤机体免疫力的提高,并诱导机体产生的适应性反应有关。     

低剂量博来霉素A5促进荷瘤小鼠化疗效果及其机制探讨

目的:研究低剂量博来霉素 A₅(BLMA₅,0.08 mg•kg^-1)诱导的适应性反应对皮下接种S180肉瘤的昆明种小鼠模型常规化疗效果的影响及其机制。方法:荷瘤小鼠化疗前预先给予低剂量BLMA₅(D₁)处理,观察肿瘤生长的动态, 制备小鼠骨髓细胞染色体标本及测定肝组织自由基活性。 结果:荷瘤小鼠化疗前预先给予D₁处理可使肿瘤生长明显减慢(P<0.05~0.001),骨髓细胞染色体畸变减轻(P<0.01),肝脏SOD活性提高(P<0.05),GSH-Px活性也有增高趋势,且MDA含量降低(P< 0.01)。结论: 低剂量BLMA₅提高化疗效果的机制可能与改善机体抗氧化能力及提高自由基产物的清除能力有关。     

放射性性腺疾病诊断解析

电离辐射所致的性腺疾病称为放射性性腺疾病。包括放射性不孕症及放射性闭经。放射性性腺疾病主要发生于事故照射、职业照射和医疗照射。为了更深入的了解放射性性腺疾病并对其进行正确的诊断和治疗，本文将从放射性性腺疾病发病机理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗与预后几个方面进行解析。     

携带人TRAIL基因的双靶向溶瘤腺病毒与X线联合抑瘤效应

目的探讨携带人TRAIL基因的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL,联合X线照射对A549细胞生长的影响。方法将质粒pPE3-hTRAIL与pSG500用Lipofectamine2000共转染至293细胞内同源重组,包装出的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL,采用PCR法进行鉴定,并在293细胞中大量扩增病毒,采用50%组织培养感染计量法测定病毒滴度,以MOI为5的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL感染A549细胞24 h,用RT-PCR法检测hTRAIL基因在肿瘤细胞中的表达。用不同MOI值(0.01～40)的CNHK500-hTRAIL感染A549细胞,感染5 d,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其对A549细胞的细胞存活率,以便确定适宜的感染滴度。用CNHK500-hTRAIL感染A549细胞,感染后48 h,用不同剂量的X线(1和2 Gy)照射,照射后3 d,通过MTT比色法检测CNHK500-hTRAIL联合X线照射下A549细胞的细胞存活率。结果 PCR法鉴定表明溶瘤腺病毒CNHK500内携带hTRAIL基因,制备的CNHK500-hTRAIL病毒滴度为3.25×109PFU/ml,且CNHK500-hTRAIL携带的hTRAIL基因在A549细胞中有效表达。经不同MOI值CNHK500-hTRAIL感染A549细胞,细胞存活率为64.26%～96.02%。CNHK500-hTRAIL感染联合不同剂量X线照射组细胞存活率较单纯X线照射(1和2 Gy)和单纯CNHK500-hTRAIL感染组明显降低(P<0.01),细胞存活率分别为50.77%和45.56%,增敏效应比值(E/O)为1.5和1.6,均大于1.4。结论成功构建了携带hTRAIL基因的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL,CNHK500-hTRAIL感染与X射线联合照射对A549细胞生长有协同抑制作用。     

PTEN基因稳定转染联合辐射对肿瘤细胞周期进程及G1期激酶抑制蛋白P27kip1表达的影响

目的：研究辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN体外转染对人脑胶质瘤SHG-44细胞周期进程及G₁期激酶抑制蛋白P27表达的影响。方法：脂质体包裹重组载体体外转染肿瘤细胞并经G418筛选稳定表达细胞株,光学显微镜和透射电镜观察稳定转染细胞形态,以Western blotting 法检测PTEN基因的辐射诱导表达情况,应用流式细胞术研究稳定转染联合0~10Gy X-射线照射对胶质瘤细胞周期进程及P27^kip1的表达。结果：稳定转染PTEN基因的SHG-44细胞PTEN蛋白的相对表达量可被辐射诱导增强,5Gy以内PTEN蛋白的相对表达量随照射剂量增加而增加;稳定转染细胞超微结构有明显的退行性改变,可见核内染色质趋边的类似早期凋亡的改变;稳定转染联合X-射线照射细胞周期发生明显改变,细胞从G₁期到S期发生阻滞,细胞周期相关蛋白P27表达上调。 结论：PTEN基因稳定转染联合辐射可诱导肿瘤细胞G₁期阻滞,并与P27^kip1表达上调有关。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效。方法 80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗基础上再联合使用依达拉奉注射液30mg静滴,2次/d,连续14天。结果依达拉奉组的疗效明显高于对照组(P<0.01)。依达拉奉组治疗的有效率及显效率明显高于常规治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显着,且安全可靠。