基于GEO数据库的小细胞肺癌lncRNA-miRNA-mRNA网络的构建与潜在的诊治靶点分析

目的 筛选参与小细胞肺癌(SCLC)发生发展的ncRNAs,预测其诊治的潜在靶点。方法 对人类肿瘤相关基因表达汇编(Gene Expression Omnibus, GEO)数据库中获得的表达谱芯片数据进行差异基因分析，构建了ceRNA网络，并进行功能富集分析、PPI网络构建。收集7例手术治疗的小细胞肺癌患者，采用实时定量PCR(qPCR)对部分差异基因(lncRNA、mRNA和miRNA)进行临床样本验证。结果 共有99个lncRNA、46个miRNA和73个mRNA分子参与调控网络的构建。GO和KEGG分析表明失调的mRNA主要参与小细胞肺癌的细胞癌变、增殖以及转移。PPI网络分析提示46个基因被认为是中心基因。qPCR结果显示，与癌旁组织比较，小细胞肺癌组织中lnc-ENST00000430027.3呈相对高表达(P<0.001),hsa-miR-143-5p呈相对低表达(P<0.01),FANCA呈相对高表达(P<0.01)。结论 构建“lncRNA-miRNA-mRNA”的ceRNA调控网络，可为小细胞肺癌诊治提供新的依据和靶点，为小细胞肺癌诊断和治疗的分子...     

C225-GNPs对人肝癌SMMC-7721细胞放射增敏作用的实验研究

纳米材料和纳米技术在肿瘤的诊断和治疗中已经进入到临床应用阶段［1］。本实验选用C225?GNPs观察其对EGFR高表达SMMC?7721人肝癌细胞的放射增敏效应,探讨其作用机制,希望在靶向纳米金应用方面具有一定参考意义。     

人Id3基因在肺腺癌A549细胞中的表达及其对细胞生长的抑制

目的：研究外源性分化抑制因子3（Inhibitor of differentiation3，Id3）基因表达对人肺腺癌细胞系A549细胞生长的抑制作用。方法：构建磁，和EGFP的融合基因表达载体pEGFP／Id3，采用脂质体转染技术将pEGFP／Id3导入A549细胞。FCM分析转染细胞EGFP表达效率，荧光显微镜观察EGFP表达情况；半定量RT—PCR、免疫细胞化学分析转染后A549细胞Id3mRNA和蛋白的表达。MTT法检测转染后A549细胞生长抑制情况，FCM分析A549细胞周期进程，AnnexinV／7-AAD和Hoechst33258染色检测转染后细胞的凋亡情况。结果：成功构建入肚，与EGFP融合基因表达载体pEGFP／Id3；荧光显微镜和FCM观察到EGFP的有效表达，转染48—72h时EGFP表达率最高；Id3mRNA及蛋白在转染后的A549细胞中能有效表达。转染后48h和72h，pEGFP／Id3转染组A549细胞生长受到明显抑制（P〈0．01）；细胞周期分析表明，pEGFP／Id3转染组G0／G1期细胞显著高于对照组（P〈0．05）；AnnexinV／7-AAD双染结果显示，pEGFP／Id3转染组细胞的早期凋亡率[（10．67&#177;2．60）％]显著高于pEGFP组[（3．39&#177;2．21）％]和未转染组[（2．35&#177;0．95）％]（P〈0．05）；Hoechst33258染色结果也证实pEGFP／Id3组A549细胞出现明显凋亡形态特征。结论：外源性加基因在肺腺癌A549细胞中的表达能抑制细胞增殖，并诱导细胞凋亡。     

卡瑞利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌致内分泌系统不良反应临床观察

目的探讨程序性死亡受体( PD-1)抑制剂卡瑞利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌过程中内分泌系统的免疫相关不良反应( irAEs)的临床情况。方法回顾性分析 2019年 1月 1日至 2021年 12月 31日南京市第二医院收治的共 86例接受卡瑞利珠单抗治疗的晚期非小细胞肺癌病人,观察治疗期间发生的内分泌系统不良反应,包括甲状腺功能减退症(甲减)、甲状腺功能亢进症(甲亢)、垂体炎、 1型糖尿病、甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)或甲状旁腺功能减退症(甲旁减)等。结果 86例病人中, 17例( 19.8%)发生内分泌系统 irAEs,其中甲减 11例( 1~2级 10例, 3级 1例)甲亢 2例( 1级)甲状腺炎 1例( 1级)1型糖尿病 1例( 3级)垂体炎 1例( 2级)甲旁亢 1例( 3级)甲旁减 0例,未见4级及以上内,分泌系统不良反,应。发生内分泌系统,不良反应的中位时间,为首次卡瑞利珠单,抗治疗后 13.1周。,2级及以下 irAEs病人经对应治疗后均可以继续接受卡瑞利珠单抗治疗, 3级irAEs病人后续根据具体情况可考虑停用卡瑞利珠单抗。结论在使用卡瑞利珠单抗过程中,发生内分泌系统 irAEs风险相对较高,其中尤以甲状腺功能障碍发生率较高;但定期监测、及时治疗是安全可控的。