人miR-205真核表达载体的构建及鉴定

目的构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-205,并使其在肾上腺皮质癌细胞SW-13中稳定表达。方法依据miRbase数据库中pre-miR-205序列设计引物,PCR扩增pre-miR-205基因并将其克隆至线性化的pcD-NA3.1(+)质粒中,获得重组表达载体pcDNA3.1(+)-miR-205,经双酶切及测序分析后,将其及对照空载体转染肾上腺皮质癌SW-13细胞,采用实时定量RCR法鉴定miR-205在SW-13细胞中表达。结果酶切和测序结果均证实pcDNA3.1(+)-205重组质粒构建成功,经实时定量RCR检测表明转染pcDNA3.1(+)-205的SW-13细胞中miR-205阳性高表达。结论真核表达载体pcDNA3.1(+)-205在SW-13中稳定转染,为进一步研究miR-205在肾上腺皮质癌细胞SW-13中的功能及基因调控机制奠定了实验基础。     

天然植物苦豆子生物碱衍生物对小鼠淋巴瘤和乳腺癌的抑制作用

目的：研究天然植物苦豆子的生物碱衍生物9002^#对IRM-2纯系小鼠淋巴瘤及乳腺癌的体内抑瘤作用。方法：建立荷瘤小鼠模型，以腹腔给药方式给予2个不同剂量的药物水溶液，观察瘤质量和体质量，测定抑瘤率。结果：经重复试验，9002^#有一定的抑瘤作用。对淋巴瘤，剂量50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率51．3％～53．5％(t=4．04，3．30；P均&;lt;0．01)；剂量150mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率31．3％-35．7％(t=2．22，2．49；P均&;lt;0．05)。对乳腺癌，剂量50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率57．1％(t=2．63；P&;lt;0．01)；剂量150mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率48．6％(t=2．19；P&;lt;0．01)。结论：9002^#对IRM-2纯系小鼠移植肿瘤有一定的抑制作用，尤以50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天剂量组对移植瘤效果较明显，有潜在的临床应用价值。     

补肾单药和复方对急性电离辐射损伤后小鼠外周血作用的研究

目的 探究补肾单药（CP）和复方（KS）对急性电离辐射损伤后小鼠造血的调控作用。方法 9~10周龄C57BL/6小鼠分成空白对照组、照射组、照射+KS和照射+CP 4组,照射组、照射+KS和照射+CP三组进行5.5 Gy ¹³⁷Cs-γ射线单次全身照射,剂量率1 Gy/min。照射后,照射+KS组按1.5 g/kg体重灌服KS药液,照射+CP组按2.7 g/kg体重灌服CP药液,其余两对照组灌服等体积生理盐水。每月取血监测血常规。另取小鼠按同样方式分组,照射后连续给药一个月,检测间充质干细胞集落形成。结果 照射+KS组和照射+CP组在前两个月的白细胞和淋巴细胞高于照射组,集落数也多于照射组。结论 KS和CP可以促进电离辐射损伤后小鼠的造血恢复。     

温针灸联合关节腔内注射臭氧水治疗膝关节骨性关节炎的效果

目的 探讨温针灸联合关节腔内注射臭氧水治疗膝关节骨性关节炎的临床效果.方法 选取本院收治的76例膝关节骨性关节炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组38例.对照组采用关节腔内注射曲安奈德注射液治疗,观察组采用温针灸联合关节腔内注射臭氧水治疗.比较其治疗总有效率、膝关节疼痛视觉模拟评分（VAS）和Lysholm膝关节康复量表评分（LKSS）.结果 观察组治疗总有效率为94.7％,显著高于对照组的52.6％,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组治疗后的VAS评分和LKSS评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 温针灸联合关节腔内注射臭氧水治疗膝关节骨性关节炎效果显著,能有效改善患者的疼痛症状,减少VAS评分,提高LKSS评分,值得临床推广使用.     

循环系统辐射损伤的防治药物

放射治疗是治疗肿瘤的重要手段之一,但是放疗过程中射线必然会对人体正常组织造成一定程度的放射损伤,特别是在胸部和头颈部肿瘤的治疗过程中,射线对心脑血管系统造成的损伤严重影响了患者的生存状况.随着肿瘤发病率的逐年提升,心脑血管辐射损伤防治药物的研究越来越受到重视.该文就目前循环系统辐射损伤的防治药物的进展进行综述.     

磷酸酯化银耳多糖对化学损伤小鼠造血功能的影响

目的探讨磷酸酯化银耳多糖对化学损伤小鼠造血功能的影响。方法分别采用阿糖胞苷和环磷酰胺构造化学损伤的动物模型,观察磷酸酯化银耳多糖在10 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg三个剂量时对化学损伤小鼠造血功能的影响。结果磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗阿糖胞苷引起的小鼠WBC数目降低,经统计学处理差异有显著性(P<0.05)。尤以30 mg/kg剂量组效果最为显著(P<0.01)。从骨髓DNA水平变化看,磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于阿糖胞苷组均有增加的趋势,其中30 mg/kg剂量组差异有显著性(P<0.05)。磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗环磷酰胺引起的小鼠WBC数目降低,经统计学处理差异有显著性(P<0.01)。从骨髓DNA水平变化看,磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于环磷酰胺组均有增加的趋势,其中60mg/kg剂量组差异有显著性(P<0.05)。结论磷酸酯化银耳多糖可以减轻化疗药物对小鼠造血功能的损伤,拮抗白细胞的降低。     

芳香烃受体抑制剂SR1对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组:对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组）,每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg）,4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×109个/mL对（4.680±1.134）×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×109个/mL对（49.125±12.532）×109个/mL,t=3.231,P<0.05）]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少（t=4.301,P<0.05）。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7）,且差异有统计学意义（t=3.323,P<0.05）;照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（ t=3.962、2.530,均P<0.05）,同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（ t=2.310、2.848,均P<0.05）;照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高 [（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高 [（0.608±0.267）% 对（7.240±2.828）%,t=4.027,P<0.05]。 结论 芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。     

N-草酰基-D-苯丙氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究N-草酰基-D-苯丙氨酸（NOFD）对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组:对照组、4 Gy γ射线全身照射组（简称照射组）和4 Gy γ射线全身照射 + 5 mg/kg NOFD组（简称照射给药组）,每组6只。照射给药组于照射前2、16 h及照射后3 d分别腹腔给予5 mg/kg NOFD,对照组和照射组给予等量生理盐水,给药时间和次数与照射给药组相同。采用血细胞计数仪分析各组小鼠外周血血细胞数量;采用流式细胞仪检测外周血中B细胞、T细胞、髓系细胞的百分比,骨髓细胞中造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）的数量及百分比,骨髓细胞中磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）和线粒体活性氧（ROS）水平;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验和脾集落形成单位（CFU-S）实验检测骨髓细胞的增殖能力。组间两两比较采用Student t 检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中红细胞数量明显增加[（9.05±0.16）×109个/mL对（9.57±0.15）×109个/mL],T细胞的百分比升高[（11.54±0.20）%对（15.31±1.88）%],髓系细胞的百分比降低[（32.67±2.87）%对（24.90±2.19）%],HSC的数量增加[（2.24±0.54）×103个/股骨对（6.77±1.67）×103个/股骨],同时HSC和HPC在骨髓细胞中的百分比[（0.09±0.02）%对（0.59±0.13）%;（0.62±0.14）%对（1.82±0.43）%]升高,且差异均有统计学意义（t=1.998~3.633,均P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示,与照射组相比,照射给药组小鼠的骨髓有核细胞（BMNC）和HPC中线粒体ROS自由基（MitoSOX）的平均荧光强度（MFI）明显降低[（6.66±0.56）×103对（3.19±0.25）×103;（2.51±0.46）×103对（1.20±0.35）×103],且差异均有统计学意义（t=6.350、2.282,均P<0.05）;同时照射给药组小鼠BMNC、HPC和HSC中γ-H2AX的MFI明显降低[（10.25±0.77）×103对（7.22±0.15）×103;（18.37±2.52）×103对（12.44±0.34）×103;（26.05±2.64）×103对（17.16±1.20）×103],且差异均有统计学意义（t=4.356、2.577、3.070,均P<0.05）。集落形成单位实验结果显示,与照射组相比,照射给药组CFU-GM（12.33±1.48对24.00±3.92）和CFU-S（6.00±1.07对10.83±1.01）明显增加,且差异均有统计学意义（t=2.788、3.288,均P<0.05）。 结论 NOFD对小鼠造血系统辐射损伤有明显的保护作用。     

消化内科患者感染的临床浅析

目的对消化内科患者整个住院过程中存在的感染情况进行探究,分析患者内科感染的具体病因及病症,同时制定行之有效的感染控制措施.方法通过对2011年到2012年我院在两年内接受的四十例消化内科临床感染患者的治疗资料进行分析.结果我院接收的四十例消化内科院内感染患者,从体内共分离出60株病原菌、大肠埃希菌等细菌.这些细菌对药物的抗生素抗药性呈现出不断升高的发展状态.结论消化内科患者感染临床治疗当中,需对患者的呼吸系统感染做好预防,在使用抗生素过程中要正确使用抗生菌药物,以促使患者机体免疫力得到进一步提高,从而达到康复的最佳成效.     

靶向作用于表皮生长因子受体及其介导信号通路的放射增敏剂

据统计,随着人口的不断老龄化,肿瘤发病率将呈不断上升的趋势,成为威胁人类健康的第一大杀手.到2020年全球肿瘤发病率将上升50％,达到每年1500万.在大多数实体瘤的治疗中,放射疗法起着十分重要的作用,但是癌细胞本身所固有的或是在放疗过程中产生的放射抗性,以及放疗对正常细胞产生的细胞毒作用使放射疗法的应用在很大程度上受到了限制.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其抑制剂的研究在肿瘤的治疗中显示了巨大的临床潜力.经研究表明,激活EGFR,启动其介导的细胞内信号通路,可以调节转录因子,激活基因的转录,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡.射线能够增加EGFR在肿瘤细胞中的表达,而EGFR抑制剂能够提高放射敏感性亦在临床前期研究及临床应用中得以证实[1].因此,通过调节EGFR及其介导的信号通路中的关键靶点,可以增加肿瘤细胞对电离辐射的敏感性,提高放射治疗的效果,为肿瘤的综合治疗提供了一条途径.