91例骨转移癌的放射治疗

目的 探讨放射治疗骨转移癌的止痛效果。方法 采用在模拟机下定位，直线加速器6MV—X线及^60Coγ线体外照射。结果 放射治疗止痛和总有效率为89％，不同放射剂量、分割方式对骨转移癌痛均有效。结论 放射治疗止痛效果、疗效确切可靠，可作为癌性疼痛主要的止痛方法或首选方法。     

乳腺癌根治术后皮瓣坏死原因及预防措施探讨

目的 探讨乳腺癌术后皮瓣坏死的原因及预防皮瓣坏死的新方法。方法 将1990～1999年420乳腺癌病例分为对照组和实验组,将其手术方法进行对比研究。结果 前6年对照组皮瓣坏死率为43.3％,后4年实验组皮瓣坏死率为11.8％。经统计学处理,两组差异有显著性(P<0.01)。结论 实验组的新措施对预防乳腺皮瓣坏死有重要作用,真皮层血管网的损伤是皮瓣坏死的根本原因。     

浅谈肾病综合征的中医膳食护理

肾病综合征不是独立的疾病,而是一组由不同原因引起的临床综合征,属中医“水肿”范畴。其临床表现为:大量蛋白尿,血清蛋白含量降低,血浆胆固醇明显增高,全身性水肿。近年来,我们将本病的中医辨证与膳食护理相结合,取得了一些不成熟的经验,现报导如下,供同道参考。     

对癫痫病人血清中丙戊酸钠浓度的监测

目的 建立快速测定癫痫病人血清中丙戊酸钠(VPA)的高效液相色谱分析方法。方法 选择2-溴-对硝基苯乙酮作为衍生试剂,环已烷羧酸为内标,其衍生化产物用Nova-pak C₁₈柱(150 mm×3.9 mm,4μm)作为分析柱;流动相为甲醇-水(76∶24),检测波长为265 nm,流速1 ml·min^-1,柱温25℃。结果 内标环已烷羧酸和丙戊酸钠的保留时间分别为3.0 min和4.6 min,线性范围为13.3～212.8μg·ml^-1,平均回收率为99.5%,日内、日间RSD均<3.5%。结论 该方法快速、灵敏、简便,适用于临床丙戊酸钠血药浓度的常规监测。     

女性外阴白色病变与维生素B_1、B_2缺乏30例分析

外阴白色病变是指女性外阴皮肤、粘膜营养障碍而致的组织变性及色素改变的疾病.致病因素至今还不十分清楚,为探索该疾患与体内维生素B1、B2量的关系,我们对30例外阴白色病变患者尿中维生素B1、B2排出量进行了检测分析,结果报告如下：     

儿童t(8;21)急性髓细胞白血病的形态学观察

白血病分型是制订治疗方案、判断预后的重要依据。虽然2001年世界卫生组织提出了急性白血病(AL)的WHO分型，但形态学仍为不可缺少的最基本手段。t(8；21)(q22；q22)易位系急性髓细胞白血病(AML—M2)的特异性染色体改变。本对1997年以来我院57例初诊M2患的骨髓细胞形态学特点结合细胞遗传学和免疫学资料进行回顾性研究，以探讨其细胞形态学改变的特点，现报告如下。     

帮备治疗咳嗽变异性哮喘40例临床分析

2002年6月～2002年10月我科对40例慢性咳嗽临床拟诊咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿，应用帮备口服2周。治疗前进行皮肤过敏原试验，治疗前、后进行气道峰流速(PEF)测定及临床症状评分，兹报道如下。     

抗PSMD10单克隆抗体的制备和鉴定

目的制备抗PSMD10的单克隆抗体(McAb),并对其特异性进行鉴定。方法用柱层析纯化的重组PSMD10蛋白免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备McAb,用ELISA和有限稀释法筛选出分泌高滴度McAb的杂交瘤细胞株,用Protein-G亲和层析纯化接种杂交瘤细胞的小鼠腹水,测定其免疫球蛋白亚类及其效价,Western-blot分析其特异性。通过免疫组织化学染色法检测PSMD10在肝细胞肝癌组织中的表达部位。结果筛选出2株能稳定分泌抗PSMD10单克隆抗体的杂交瘤细胞株,单抗均为IgG2,Western-blot分析显示,2株单抗都与重组的PSMD10发生特异性结合。免疫组织化学染色分析显示,PSMD10表达在肝细胞肝癌的细胞浆内。结论制备的抗PSMD10杂交瘤细胞株能分泌高滴度和高特异性的单克隆抗体,可望用于进一步研究肝细胞肝癌的发生发展、诊断和治疗。     

支气管哮喘患儿血管紧张素Ⅱ的致炎作用

目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的表达及其对正常儿童外周血单核细胞(PBMC)表达单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童采用放射免疫测定法进行血浆AⅡ测定;后者PBMC经AⅡ刺激,检测MCP-1、ICAM-1的表达。结果21例哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ为(113.4±47.1)ng/L,11例正常儿童血浆AⅡ为(45.9±30.6)ng/L,两者比较有显著差异(P<0.05)。11例正常儿童PBMC与不同浓度的AⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)混合培养,在细胞培养24 h后,MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于0 mol/L组,以10-6mol/L的AⅡ刺激的表达最高。10-6mol/L的AⅡ条件下,刺激2、24、48 h,在24、48 h MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于AⅡ刺激组,以24 h表达最高。结论哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ水平增高,AⅡ可通过刺激MCP-1I、CAM-1的表达,参与哮喘的慢性炎症过程。     

重组人活化蛋白C对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制。方法SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组。采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水。计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)。分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位。采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度。结果B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P<0.001)。C组胃黏膜UI,血清TNF-αI、L-6的浓度均较B组显著下降(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P<0.001)。结论rhAPC可抑制TNF-αI、L-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用。