乳腺增生病的辨证论治研究概况

乳腺增生病是一种生理增生与复旧不全造成的乳腺正常结构的紊乱,以乳房肿块和疼痛为主要表现。临床上多采用辨证论治:肝郁气滞型用疏肝通络方、疏郁散结汤等,痰凝血瘀型用逍遥蒌贝散、桂枝茯苓胶囊等,冲任失调型用乳痛安胶囊、消癖汤、健乳灵等,脾虚型用归脾汤、健脾行气补肾方、乳癖消胶囊联合逍遥丸等,此外还有在月经周期不同阶段采用周期疗法、中药内外合治法、中西药结合治法等,均取得了良好的疗效。其作用机制可能是调节体内激素水平以及乳腺组织中激素受体的表达,改善血流变及微循环,影响相关基因及生长因子等。     

斑秃发病机制中相关因子的研究进展

斑秃是生长期毛囊自身免疫性疾病,受内源性或外源性因素的刺激诱发.研究显示,在斑秃发病过程中,细胞因子和一些小分子起关键作用.干扰素-γ、白介素类以及肿瘤坏死因子-α是疾病中常见的重要细胞因子.干扰素-γ诱导的单核因子,干扰素诱导蛋白10,B细胞激活因子,HLA抗原以及应激激素在斑秃中起一定作用.概述斑秃病因的复杂性以及潜在的机制,提出可能的治疗方法.

Abstract：

Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease affecting the anagen-stage hair follicles, and is triggered by internal or external factors. It has been revealed that cytokines and some small molecules play essential roles in the development of AA. Interferon (IFN)-γ, interleukins and tumor necrosis factor-α are common cytokines involved in the pathogenesis of diseases. Monokine induced by IFN-'γ, IFN-γ inducible protein 10, B cell activating factor, HLA antigens, as well as stress hormones play certain roles in the development of AA. Within the scope of this paper, the authors attempt to summarize the complexity of etiology of, underlying mechanisms of and possible treatment options for AA.     

老年2型糖尿病患者认知障碍情况调查及影响因素分析

目的分析老年2型糖尿病患者认知障碍情况及其影响因素。方法选取内江市中医院2012年2月至2013年3月收治的130例老年糖尿病患者作为研究对象,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表进行调查,根据有无认知障碍分为认知障碍组与对照组,对两组患者的相关指标进行对比分析。结果 130例患者中,存在轻度认知障碍的患者有51例,占39.23%;两组患者在C肽水平、糖尿病病程、高血压病史、高血压病程方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组颈动脉左侧、右侧、最大、最小内膜中层厚度(IMT)和最小阻力指数(RI)比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IMT、RI、高血压病史、糖尿病病程、高血压病程以及C肽水平是老年2型糖尿病患者发生认知障碍的主要危险因素(P<0.05)。结论糖尿病患者IMT、RI、高血压病史、糖尿病病程、高血压病程以及C肽水平可能是老年2型糖尿病患者出现认知障碍的危险因素。     

脂氧素A4对Aβ_(25-35)所致N2a细胞损伤的保护作用初探

目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))损伤N2a细胞的保护作用及其机制。方法:用不同浓度Aβ_(25-35)处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功。细胞分为对照组、模型组(20μmol/L Aβ_(25-35))和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L)。采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:20μmol/L Aβ_(25-35)处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型。LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高。与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P0.01)。结论:LXA4对Aβ_(25-35)损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达。     

甲钴胺辅助治疗急性吉兰-巴雷综合征的临床研究

目的 研究甲钴胺辅助治疗急性吉兰-巴雷综合征（GBS）的临床效果,以及相对于单纯免疫球蛋白治疗的优势.方法 采取随机对照的方法,将符合急性吉兰-巴雷综合征诊断标准的60例患者,分为2组,每组各30例.2组在丙型球蛋白治疗的基础上,治疗组注射甲钴胺,对照组给予生理盐水,观察临床症状改善时间以及疗效,然后进行统计学分析.结果 （1）在临床疗效Hughes评分方面,甲钴胺治疗组8周后与生理盐水对照组相比,症状有明显的改善;（2）在临床疗效MRC评分方面,治疗组4周与对照组患者相比,症状得到明显缓解;（3）治疗组的平均好转时间显著少于对照组.结论 与单纯的丙型球蛋白基础免疫治疗相比,甲钴胺联合治疗吉兰-巴雷综合征有较好的疗效.     

儿童良性黑棘皮病合并肥胖及糖耐量减低1例报告

患者男,15岁.因进行性肥胖、全身皮肤变黑4年于2003-07-12入院.4年间体重增加50.5kg.家族中无类似患者.体格检查:体温36.8℃,脉搏80次/分,呼吸20次/分,血压16.8/10.7kPa,身高170 cm,体重95.5kg.发育正常,全身皮肤色素沉着,尤其以皱褶部位明显,颈部、腋窝、腹股沟、乳房下呈天鹅绒样增生性皮损,颜色呈黑色或黑褐色,四肢毛发增多.