辐射损伤与修复的研究近况

肿瘤分子放射生物学的研究证实,通过诱导细胞凋亡途径可提高肿瘤细胞辐射敏感性,而且通过激活与细胞损伤和修复有关的靶分子、调整细胞微环境和调控细胞周期,可减小正常组织的损伤。     

ADH对抗X射线照射后L02肝细胞损伤作用

目的　研究抗氧化剂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对抗辐射照射后正常细胞损伤。方法　L0 2正常肝细胞在 2 5Gy、5 0Gy、7 5GyX射线照射后立即加入NADH培养 2 4h ,检测细胞生存率、细胞内H2 O2 水平、bcl 2和Bax阳性细胞百分率。结果　NADH能够对抗X射线对L0 2细胞的生长抑制 ,减少辐射后细胞内H2 O2 水平 ,并且能够增加受照L0 2细胞bcl 2蛋白阳性细胞百分率和减少Bax阳性细胞表达率 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　NADH能够对抗X射线对L0 2肝细胞生长抑制作用 ,其作用与减少细胞内H2 O2 水平 ,增加bcl 2和减少Bax阳性细胞百分数有关 ,但其作用机制还需进一步研究     

NADH对化学损伤PC12细胞转谷酰胺酶Ⅱ、Cyclin和 G蛋白表达的调控

为探讨NADH对PC12细胞化学药物损伤后的修复作用,采用细胞实验检测NADH对顺铂、阿霉素、鱼藤酮对肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞系细胞毒性作用的影响,并运用流式细胞仪对细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ含量进行分析。结果发现,NADH能够明显抑制化学药物顺铂、阿霉素、鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用,上调细胞损伤后周期蛋白A和B1表达及下调周期蛋白D1表达;上调G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ表达。提示NADH抑制和修复化学药物对PC12细胞的损伤与细胞周期蛋白,G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ调节有关。     

西红花酸促进脂多糖和D-氨基半乳糖胺诱导的大鼠肝细胞损伤的自噬

目的研究西红花酸对肝细胞损伤中细胞自噬的影响及其机制。方法体外分离和培养大鼠肝细胞,调整细胞密度为1× 108/L,接种于24孔板中,分为对照组、损伤组、西红花酸组、3甲基腺嘌呤（3MA）组和西红花酸+3MA组,肝细胞培养24 h后,加 入脂多糖1 mg/L+D-氨基半乳糖胺60mg/L进行细胞损伤处理,西红花酸组和3MA组分别加入西红花酸和3MA进行干预,西红 花酸+3MA组则加入西红花酸与3MA进行干预,继续培养12 h。采用ELISA检测各组上清液中的ALT、AST和LDH;细胞经免 疫荧光染色后,荧光显微镜观察染色细胞LC3荧光;细胞经染色切片后,透射电子显微镜观察自噬体;Western blot检测肝细胞 中LC3、p62、SIRT1的表达。结果ALT、AST和LDH水平在肝细胞损伤后升高,3MA处理后达最高,而西红花酸处理后明显降 低。肝细胞损伤后LC3荧光增多,西红花酸处理后LC3荧光最多,3MA处理后LC3荧光明显减少。肝细胞损伤后自噬体形成 增加,西红花酸处理后自噬体增加明显,3MA处理后自噬体形成明显抑制。肝细胞损伤后LC3和SIRT1表达上调、p62表达下 调,西红花酸处理后LC3和SIRT1表达最高、p62表达最低,3MA处理后LC3和SIRT1表达最低、p62表达最高。结论肝细胞损 伤后细胞自噬增加,西红花酸可促进肝细胞损伤的自噬、减少肝细胞进一步损伤。