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81.
82.
83.
vonWilebranddisease(vWD)isanautosomalyinheritedbleedingdisordercausedbyqualitativedefectand/orquantitativedeficiencyofvonWil... 相似文献
84.
85.
目的 研究老年肺部感染患者细胞免疫功能及整合素表达变化情况,为临床诊疗提供依据.方法 采用流式细胞术检测老年肺部感染患者及健康老年人的细胞免疫表型(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16和CD19)以及整合素β1(CD29)、β2(CD18)和β3(CD61)的表达情况.结果老年肺部感染患者CD3、CD4、CD4/CD8与CD19表达水平均较老年健康组显著下降(P< 0.01);整合素β1和β3表达水平显著升高(P< 0.01).结论 老年肺部感染的发生、发展、转归与机体细胞免疫功能紊乱及整合素的高表达有关,通过这些指标的监测可以为临床诊断、治疗和预防提供有效的参考. 相似文献
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1临床资料
患者,男,因反复头晕、胸闷、乏力两月余收治入本院。患者就诊时有头晕、乏力,无明显咽痛、咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病、精神病史,30年前行胃大部分切除术否认食物、药物过敏史。实验室检查:血常规示白细胞计数3.1×109/L,血红蛋白62 g/L,血小板67×109/L,网织红细胞百分比为0.8%。外周血异常细胞分析,计数100个细胞,其中嗜中性粒细胞占61.%,淋巴细胞占35%,单核细胞占4%,外周血可见幼稚细胞。网织红细胞计数为1.5%。胆红素为22 mmol/L,乳酸脱氢酶178 U/L,铁蛋白575.4 ng/mL ,红细胞生成素100 mIU/mL,白细胞介素(IL)-1β为16.38 pg/mL,IL-2为9.62 pg/mL,IL-8为11.17 pg/mL,IL-6为11.32 pg/mL,IL-2R 为27.49 pg/mL,肿瘤坏死因子37.14 pg/mL,IL-4为27.03 pg/mL,免疫球蛋白 IgM为4.71 g/L,免疫球蛋白 IgE 为13.4 IU/mL,免疫球蛋白 IgG为10.2 g/L,免疫球蛋白 IgA1.53 g/L,补体 C3为0.55g/L,转铁蛋白为1138.4 ng/mL,叶酸 B12为1329 pmoL/L。骨髓细胞形态学检查:骨髓细胞涂片常规进行瑞氏染色。骨髓增生明显活跃,粒细胞系统:中性粒细胞增生活跃,原始粒细胞占7.5%,早幼粒细胞占3.5%,中性粒细胞形态改变,颗粒减少,细胞浆内可见空泡。红细胞系统:增生明显活跃占71.5%(>50%),形态改变呈巨幼样变,核型不规则,细胞核破裂,多核型幼红细胞可见,幼红细胞糖原染色呈阳性。巨核细胞系统:增生极度活跃,全片巨核细胞为2370只,小巨核、微巨核细胞多见。其中白细胞分类,原始粒细胞占21%。骨髓活检:有核细胞增生明显活跃,粒系、红系、巨核系三系均增生,纤维组织局限性增生。外周血流式细胞检查:CD3为58.5,CD4为36, CD8为19.3,CD4/CD8为1.87(0.71~2.78:1)NKCD16+56为15.4,CD19为11.2。染色体检查:染色体核型为43-47, XY:-5,5q-,+6,+8,+9q+,-12,13q-,17q+,20q+(12)。治疗:开始用 CAG 化疗方案:阿柔比星10 mg,阿糖胞苷15 mg d1~d14,来格司汀200μg,然后开始地西他滨单药化疗:地西他滨12.5 mg d1~ d4,20 d 后 IAG 化疗方案:伊达比星10 mgd1、d3,阿糖胞苷30 mg d1~ d10,G-CSF100μg d1~ d10。IAG 方案:集落刺激因子、阿糖胞苷15 mg d1~d7、去甲氧柔红霉素10 mg d1、d3。20 d 后,地西他滨、CAG 化疗方案:地西他滨15 mg d1~d5、阿糖胞苷15 mg iH912 h d3~d9,阿柔比星10 mg d3~d6、集落刺激因子。患者未完全缓解,自动要求出院。 相似文献
患者,男,因反复头晕、胸闷、乏力两月余收治入本院。患者就诊时有头晕、乏力,无明显咽痛、咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病、精神病史,30年前行胃大部分切除术否认食物、药物过敏史。实验室检查:血常规示白细胞计数3.1×109/L,血红蛋白62 g/L,血小板67×109/L,网织红细胞百分比为0.8%。外周血异常细胞分析,计数100个细胞,其中嗜中性粒细胞占61.%,淋巴细胞占35%,单核细胞占4%,外周血可见幼稚细胞。网织红细胞计数为1.5%。胆红素为22 mmol/L,乳酸脱氢酶178 U/L,铁蛋白575.4 ng/mL ,红细胞生成素100 mIU/mL,白细胞介素(IL)-1β为16.38 pg/mL,IL-2为9.62 pg/mL,IL-8为11.17 pg/mL,IL-6为11.32 pg/mL,IL-2R 为27.49 pg/mL,肿瘤坏死因子37.14 pg/mL,IL-4为27.03 pg/mL,免疫球蛋白 IgM为4.71 g/L,免疫球蛋白 IgE 为13.4 IU/mL,免疫球蛋白 IgG为10.2 g/L,免疫球蛋白 IgA1.53 g/L,补体 C3为0.55g/L,转铁蛋白为1138.4 ng/mL,叶酸 B12为1329 pmoL/L。骨髓细胞形态学检查:骨髓细胞涂片常规进行瑞氏染色。骨髓增生明显活跃,粒细胞系统:中性粒细胞增生活跃,原始粒细胞占7.5%,早幼粒细胞占3.5%,中性粒细胞形态改变,颗粒减少,细胞浆内可见空泡。红细胞系统:增生明显活跃占71.5%(>50%),形态改变呈巨幼样变,核型不规则,细胞核破裂,多核型幼红细胞可见,幼红细胞糖原染色呈阳性。巨核细胞系统:增生极度活跃,全片巨核细胞为2370只,小巨核、微巨核细胞多见。其中白细胞分类,原始粒细胞占21%。骨髓活检:有核细胞增生明显活跃,粒系、红系、巨核系三系均增生,纤维组织局限性增生。外周血流式细胞检查:CD3为58.5,CD4为36, CD8为19.3,CD4/CD8为1.87(0.71~2.78:1)NKCD16+56为15.4,CD19为11.2。染色体检查:染色体核型为43-47, XY:-5,5q-,+6,+8,+9q+,-12,13q-,17q+,20q+(12)。治疗:开始用 CAG 化疗方案:阿柔比星10 mg,阿糖胞苷15 mg d1~d14,来格司汀200μg,然后开始地西他滨单药化疗:地西他滨12.5 mg d1~ d4,20 d 后 IAG 化疗方案:伊达比星10 mgd1、d3,阿糖胞苷30 mg d1~ d10,G-CSF100μg d1~ d10。IAG 方案:集落刺激因子、阿糖胞苷15 mg d1~d7、去甲氧柔红霉素10 mg d1、d3。20 d 后,地西他滨、CAG 化疗方案:地西他滨15 mg d1~d5、阿糖胞苷15 mg iH912 h d3~d9,阿柔比星10 mg d3~d6、集落刺激因子。患者未完全缓解,自动要求出院。 相似文献
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云南省彝族、傣族人群vWF基因Hha Ⅰ和Sma Ⅰ限制性片段长度多态性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究我国云南省彝族、傣族人群vWF基因HhaⅠ和SmaⅠ限制性片段长度多态性特点,应用多聚酶链式反应技术结合HhaⅠ和SmaⅠ酶切分析研究了44个彝族人78条染色体、39个傣族人88条染色体等位基因的杂合情况。结果在彝族人HhaⅠ+HhaⅠ-和SmaⅠ+SmaⅠ-为0.360.64;在傣族人中HhaⅠ+HhaⅠ-和SmaⅠ+SmaⅠ-为0.430.57,且发现HhaⅠ和SmaⅠ在两民族中呈完全连锁,未发现HhaⅠ+/SmaⅠ-或HhaⅠ+/SmaⅠ-染色体。提示在我国彝、傣两少数民族中,在vWF基因的5端均存在HhaⅠ和SmaⅠ的多态性位点,且具有较高的理论杂合率,可用于vWD的遗传咨询和产前诊断。 相似文献
89.
目的 对非发酵菌的临床特征及耐药情况进行分析,为临床医生合理应用抗生素提供依据.方法 应用VITEK2Compact全自动微生物分析仪鉴定临床菌株,WHONET5.6分析软件对2011年1月~2012年3月分离的1 137株非发酵革兰阴性菌进行回顾性分析,并对2011年第一季度和2012年第一季度非发酵革兰阴性杆菌耐药情况进行比较.结果 2011年1月~2012年3月共检出非发酵菌1 137株,占临床分离率的28%(1 137/4 040).其中,铜绿假单胞菌占54.5%(620株),鲍曼不动杆菌占37.6%(428株),嗜麦芽窄食单胞菌占4.0%(45株).非发酵菌临床标本主要来源于痰液,其次为尿液和血液标本.鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和磺胺类的耐药率均>50%,鲍曼不动杆菌对抗生素的耐药率分别为亚胺培南59.8%,庆大霉素68.8%,妥布霉素69.8%,左旋氧氟沙星69.5%,头孢吡肟75.3%和头孢他啶69.5%.铜绿假单胞菌对抗生素的耐药率分别为亚胺培南39.1%,庆大霉素18.9%,妥布霉素7.3%,左旋氧氟沙星21.4%,头孢吡肟39.8%和头孢他啶36.6%.2012年第一季度比2011年同季度的耐药情况严重,其中,非发酵革兰阴性杆菌对亚胺培南的耐药情况加重最为明显.结论 非发酵菌感染及耐药情况比较严重,所以控制院内感染并指导临床经验用药,监测非发酵菌临床分布特征和耐药情况刻不容缓. 相似文献
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目的观察苯基乙酰(PG)对肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠40只,尾静脉注射肺癌LLC细胞建立肺癌模型。随机将成模小鼠分为PG组、PBS组各20只,PG组腹腔内注射800 mg/kg PG,PBS组腹腔内注射等量PBS,连续10天。两组各随机取5只,计数肺肿瘤个数、测量肿瘤最大直径;各随机取5只,采用Western blotting法观察肺癌组织Bcl-2、Bcl-XL、细胞凋亡抑制蛋白1(c IAP1)、Survivin、增殖细胞核抗原(PCNA)表达。剩余小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF),取5只小鼠的BALF,检测炎症细胞(包括WBC总数及分类)及炎症因子(TNF-α、IL-6、趋化因子);剩余小鼠的BALF,采用电泳迁移位移试验观察NF-κB DNA结合活力。结果与PBS组比较,PG组肺肿瘤个数和肿瘤最大直径明显减少或降低(P均<0.05)。Western blotting结果显示,PG组Bcl-2、BclXL、c IAP1、Survivin及PCNA表达均明显下调,BALF中巨噬细胞中NF-κB与靶DNA结合活性明显被抑制。与PBS组比较,PG组可显著降低BALF中各种炎性细胞数量及炎症因子水平(P均<0.05)。结论 PG能明显抑制小鼠肺癌的生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制巨噬细胞中NF-κB活性、减轻肺部炎症反应有关。 相似文献