临床与CT不符的脑血管病71例分析

自CT应用于临床以来,对脑血管病的诊断和鉴别诊断有重要的临床价值,但亦有部分病例临床与CT不符,现将我院经CT诊断的284例脑血管病中的71例临床与CT不符者报告如下。 临床资料 一般资料 本组病人均为住院病人,其诊断标准符合第二届全国脑血管病学术会议规定。71     

脑卒中病人血浆溶血磷脂分子含量的变化

目的观察脑出血与脑梗死病人血浆溶血磷脂分子含量变化的特点,探究其病理生理机制。方法选取经临床和辅助检查确诊的脑出血病人68例、脑梗死病人80例,测定其发病24h和1周时血浆溶血磷脂酸（LAP）及相似磷脂（AP）的含量。以年龄匹配的健康体检者70例作为对照组。结果发病24h时,脑梗死组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑出血组,差异有显著性（t=3．54～6．51,P〈0．01）;发病1周时,脑出血组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑梗死组,差异均有显著性（t=4．71～7．82,P〈0．01）。结论脑出血与脑梗死发生脑损伤的病理生理机制不同,两者治疗应采取不同的策略。     

临床表现与CT不符71例脑血管病分析

本文报告71例临床与颅脑CT检查不符的脑血管病,发现CT阴性不能排除脑血管病,CT有病灶临床也不一定必有相应的阳性体征;出血和缺血性脑血管病偶可同时存在.指出在诊断脑血管病时,应全面分析临床和CT资料,才能做出更正确的诊断.     

藻酸双酯钠对脑血栓患者血小板功能的影响

本文对27例脑血栓患者(男17例,女10例;年龄63±s8a)及20例正常志愿者对照组(男15例,女5例;年龄55±5a)测定β-血栓球蛋白(β-TG)及血小板因子4(PF_4)的血浆水平。发现脑血栓患者β-TG,PF_4的血浆水平明显高于对照组(P<0.01)。对其中8例脑血栓患者采用藻酸双酯钠(PSS)100mg加入10％葡萄糖500mL,iv,qd×10d后,血浆β-TG,PF_4明显降低(P<0.01)。     

巴曲酶联合低分子肝素钙预防进展性卒中的效果

目的 探讨巴曲酶联合低分子肝素钙预防进展性卒中的效果。方法 将起病在72h内的57例脑梗死病人随机分为巴曲酶联合低分子肝素钙治疗组（治疗组）和低分子肝素钙治疗组（对照组）。治疗组在常规治疗的基础上加用巴曲酶，第1天10BU，第3、5天各5BU静脉滴注，同时用低分子肝素钙0．4mL，每日2次腹部皮下注射，连续7d。对照组在常规治疗的基础上只加低分子肝素钙。治疗前后检测凝血活酶时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原，并对治疗前、治疗后4周神经功能缺损进行评分。结果 治疗组1例而对照组7例发生进展性卒中，两组比较差异有显著性（Х^2=4．97，P〈0．05）；治疗组治疗后血浆纤维蛋白原降低，TT、PT、APTT轻度延长，但均在正常范围内。结论 巴曲酶联合低分子肝素钙治疗能降低进展性卒中的发生率，有利于进展性卒中的病人神经功能的恢复。     

头穴百会透曲鬓对缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α表达的影响

背景：脑内肿瘤坏死因子α可通过诱导脑缺血再灌注时内皮细胞黏附分子的表达促进炎症反应及血栓形成。目的：观察头穴百会透曲鬓对缺血性脑损伤的良性调节，以及对脑内肿瘤坏死因子α过度表达的抑制作用。设计：随机对照实验。单位：青岛大学医学院附属医院急诊神经科。材料：实验于2002-08／2003-08在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。清洁级雌性SD大鼠15只，体质量230-270g，随机分为假手术组、针剌组和对照组，5只／组。干预：①针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组手术步骤同对照组，但不阻塞大脑中动脉。针刺组在缺血后10min给予针刺治疗，在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒，用0．35mm&;#215;40mm毫针在皮下百会穴处左前下方相当于人体曲鬓穴处平刺，进针深度约0．8cm。另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。连接全能脉冲电疗仪，百会穴接阳极，风府穴接阴极，电针频率7HZ，强度6mA，时间30min。②脑片制备及肿瘤坏死因子α原位杂交检测：各组大鼠于缺血2h再灌注12h后深麻醉，左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200mL，再持续灌注质量浓度40g／L多聚甲醛300mL，断头取脑，相同固定液后固定1h。自视交叉处开始向后取冠状切片，片厚约7μm。肿瘤坏死因子α阳性细胞胞浆着色呈棕黄色，阴性对照细胞不着色。应用VIDAS-21图像分析系统进行图像分析处理．结果用吸光度表示。③缺血脑组织病理学观察：常规苏木精-伊红染色，光镜下观察针刺组和对照组病变区病理变化。主要观察指标：①各组脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达。②针刺组和对照组缺血脑组织病理变化。结果：15只大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达：与假手术组比较，对照组和针刺组表达明显增强（0．302&;#177;0．04，0．320&;#177;0．02：0．466&;#177;0．08，0．423&;#177;0．02；0．367&;#177;0．03，0．362&;#177;0．02；P〈0．05）；与对照组比较，针刺组表达明显降低（P〈0．05）。②缺血脑组织病理变化：对照组脑组织变性坏死程度较重，神经元变性坏死，胶质细胞呈空泡样变性，血管内有明显的白细胞聚集及附壁现象，血管周围亦有明显白细胞浸润；针刺组仅有少量神经元变性坏死及胶质细胞空泡样变性，血管内白细胞聚集减少。结论：脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α水平升高，头曲鬓穴处平刺可明显抑制其表达，从而有效阻止炎性细胞因子过量表达及其生物学作用的发挥，减少脑缺血后的炎性损伤。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血脑组织神经元特异性烯醇化酶、S100B和髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的 通过正交实验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗.方法 应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交实验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,酶联免疫吸附法检测脑组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经胶质细胞标志蛋白（S100B）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量,综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的效果.结果 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为：①根据脑组织NSE含量分析为恼缺血1.5 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1体重;②根据脑组织S100B含量分析为脑缺血1.5 h给予胡黄连苷Ⅱ 20 mg·kg-1;③根据脑组织MBP含量分析为脑缺血1.5 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1.结论 根据治疗时间窗最大化和用药剂量最小化原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20mg·kg-1体重.     

急性脑梗死降纤与溶栓治疗的回顾性对比研究

①目的　比较降纤酶与尿激酶治疗急性脑梗死的效果。②方法　符合入选标准的病人分别给予降纤酶 (降纤酶组 )、尿激酶 (尿激酶组 )、生理盐水 (对照组 )治疗。③结果　降纤酶组及尿激酶组与对照组疗效比较均有显著差异 (t=2 .0 32～ 3.0 34,P <0 .0 5 )。尿激酶组在 2 4h内快速起效 ,而降纤酶组在应用 7d时神经功能评分出现明显改善 ,90d时二者Barthel指数比较无统计学差别 (t=0 .36 1,P >0 .0 5 )。④结论　降纤酶与尿激酶治疗急性脑梗死的远期效果相当 ,但短期效果以尿激酶为优     

碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠脑缺血再灌注后肢体功能恢复的神经可塑性研究

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basicfibooblastgrowthfactor,bFGF)能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为bFGF组、对照组、假手术组及正常组,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区微管相关蛋白-2(microtubulinassociatedpretein2,MAP-2)和生长相关蛋白-43(growthassociatedprotein43,GAP-43)的免疫活性强度。结果:bFGF组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9,11,13,15,17,19,21,23,25,27天差异具有统计意义(P<0.01～0.05),平衡试验在第13,15,19,23,25,27天差异有统计学意义(P<0.05)。bFGF组皮质缺血周边区MAP-2和GAP-43表达水平高于对照组,前者在第21,28天(0.388±0.057,0.379±0.049比0.275±0.058,0.260±0.066),差异有统计学意义(t=2.77,2.89,P<0.05),后者在第15,21,28天差异有统计学意义(P<0.01～0.05)。结论:外源性给予bFGF能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关。     

头穴百会透曲鬓对缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α表达的影响

背景脑内肿瘤坏死因子α可通过诱导脑缺血再灌注时内皮细胞黏附分子的表达促进炎症反应及血栓形成.目的观察头穴百会透曲鬓对缺血性脑损伤的良性调节,以及对脑内肿瘤坏死因子α过度表达的抑制作用.设计随机对照实验.单位青岛大学医学院附属医院急诊神经科.材料实验于2002-08/2003-08在青岛大学医学院脑血管病研究所完成.清洁级雌性SD大鼠15只,体质量230～270 g,随机分为假手术组、针刺组和对照组,5只/组.干预①针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组手术步骤同对照组,但不阻塞大脑中动脉.针刺组在缺血后10min给予针刺治疗,在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒,用0.35 mmx40 mm毫针在皮下百会穴处左前下方相当于人体曲鬓穴处平刺,进针深度约0.8 sm.另于风府穴直刺一针,深度约0.5 cm.连接全能脉冲电疗仪,百会穴接阳极,风府穴接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,时间30min.②脑片制备及肿瘤坏死因子α原位杂交检测各组大鼠于缺血2 h再灌注12 h后深麻醉,左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200 mL,再持续灌注质量浓度40 g/L多聚甲醛300mL,断头取脑,相同固定液后固定1 h.自视交叉处开始向后取冠状切片,片厚约7μm.肿瘤坏死因子α阳性细胞胞浆着色呈棕黄色,阴性对照细胞不着色.应用VIDAS-21图像分析系统进行图像分析处理,结果用吸光度表示.③缺血脑组织病理学观察常规苏木精-伊红染色,光镜下观察针刺组和对照组病变区病理变化.主要观察指标①各组脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达.②针刺组和对照组缺血脑组织病理变化.结果15只大鼠全部进入结果分析.①脑缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达与假手术组比较,对照组和针刺组表达明显增强(0.302±0.04,0.320±0.02;0.466±0.08,0.423±0.02;0.367±0.03,0.362±0.02;P＜0.05);与对照组比较,针刺组表达明显降低(P＜0.05).②缺血脑组织病理变化对照组脑组织变性坏死程度较重,神经元变性坏死,胶质细胞呈空泡样变性,血管内有明显的白细胞聚集及附壁现象,血管周围亦有明显白细胞浸润;针刺组仅有少量神经元变性坏死及胶质细胞空泡样变性,血管内白细胞聚集减少.结论脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α水平升高,头曲鬓穴处平刺可明显抑制其表达,从而有效阻止炎性细胞因子过量表达及其生物学作用的发挥,减少脑缺血后的炎性损伤.