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脑囊虫病是一种常见的中枢神经系统寄生虫病。本院自1986年至1993年12月共收治脑囊虫病361例,发现其中一些病人伴发有颅内其它器质性病变。为进一步探讨其临床诊断的有关问题,使脑囊虫病不漏诊、不误诊,并同时注意有无伴发脑部其它器质性疾患,现将其中ZI例伴发颅内其它疾患病例报告如下。亚病例来源和方法此ZI例均系1986年至1993年12月的住院病人。其中男15例,女6例。年龄20~59岁。ZI例均符合脑囊虫病的诊断标准[‘],其中癫病型17例,颅内高压型4例。伴有颅内其它器质性病变者必须具备相应疾病的诊断标准*·’‘。全部病人都做… 相似文献
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4 2 调节其它神经递质系统平衡 由于黑质纹状体系统DA显著降低 ,使得Ach作用相对亢进。另外 ,研究证实PD病人脑内的其他神经递质和神经肽的含量和功能也有改变。综合调节这些递质系统的平衡有利于改善病人的症状 ,调节其他神经递质系统的平衡是治疗PD的补充点。常用药物 :4 2 1 抗胆碱能药物 :该药一方面对抗失衡后过多的Ach作用 ,也抑制突触间隙中DA再摄取 ,从而使DA作用加强。这类药物对震颤有效 ,但对肌强直和少动的作用甚微。对辅助复方多巴的治疗有所裨益。常用药物有 :苯海索 (tri -hexyphenidl)、… 相似文献
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氧、糖剥夺预处理后Caspase-3在体外培养大鼠神经元变化及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察Caspase-3蛋白在体外培养大鼠皮质神经元氧、糖剥夺预处理(OGD) 后表达的变化.方法 体外培养大鼠皮质神经元,培养至10~12d时.随机分为:A组,对照组(n=6);B组,单纯预处理组(n=6);C组,预处理缺血组(n=6);D组,致死缺血组(n=6).观察TUNEL染色和免疫组化(SP)法Caspase-3蛋白在不同时期的表达.结果 缺血预处理后出现TUNEL阳性细胞;Caspase-3表达在A组、B组和C组比较无显著性差异(P>0.01);D组Caspase-3表达较A、B和C组有显著增高(P>0.01).缺血预处理后TUNEL阳性细胞和Caspase-3的表达呈正相关(r=0.44 ,(P<0.01)).结论 预处理能够减少神经细胞凋亡,其作用机制可能是抑制Caspase-3的表达,抗神经细胞凋亡. 相似文献
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脑囊虫病继发癫痫的临床特点及其治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
脑囊虫病的临床表现复杂多样。癫痫发作是其最常见的症状之一 ,甚至成为首发或唯一症状。1985~ 2 0 0 1年 ,我们收治脑囊虫病合并癫痫发作者4 10例。现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组男 2 2 4例 ,女 186例 ,发病年龄11~ 75岁 ,其中 2 0~ 5 0岁年龄组 2 85例。所有病例均符合全国囊虫病学术研讨会制定的诊断标准[1] ,并经头颅CT或MRI、血清或脑脊液囊虫免疫学、病理学确诊。病程 1~ 11年 ,3年以内者 35 6例。1 2 癫痫发作类型 按 1981年国际抗癫痫联盟制定的癫痫分类法分类 ,全身性发作 2 32例 (部分发作至全身发作 6 … 相似文献
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1 前言帕金森病 (PD)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。病理改变主要为脑干的黑质、蓝斑和纹状体等处的多巴胺能神经元缺失 ,胶质增生及细胞内有Lewy包含体为特征。生化研究可见在尾一壳核处多巴胺活性明显降低。PD是影响人类影响、发生残障的主要病症之一 ,其发生率随年龄增加而增加。具有病程长、致残率高之特点 ,严重影响病人的生活质量。对PD的治疗 ,一直受到神经病学界之关注。2 现有的几种治疗方案2 1 模拟 通过模拟失去的神经递质来活化丢失部位神经元的靶位点。如在治疗PD时使用多巴胺前体或多巴胺受体激… 相似文献
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我院1986—1993年收治脑囊虫病361例,其中有21例(5.8%)伴发颅内其它器质性病变。为防漏诊、误诊,故探讨其临床鉴别诊断的要点。对象和方法21例中,男15例,女6例。年龄20—59岁。全部符合脑囊虫病的诊断标准[1],其中癫痫型17例,颅高... 相似文献
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Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P<0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P<0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P<0.05),middle-dose group (F=10.283,P<0.01) and high-dose group (F=10.511,P<0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein. 相似文献
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