结节性动脉炎1例误诊分析

病历摘要女患,18岁。因发热1个月,于1982年2月2日入院。1年来关节游走性肿痛,伴有乏力,不能参加体力劳动。近1个月来发热,伴心慌、气短、尿频、尿急、尿痛、腰痛、右下肢麻木、食欲不振、稀便2～3次/日。     

流行性脑脊髓膜炎并发症128例临床分析

我院1982～1987年共收治流行性脑脊髓膜炎(流脑)146例,有并发症者128例。报告如下:     

黄金汤配合西药治疗小儿甲型病毒性黄疸型肝炎200例疗效观察

1986年～1998年我们自拟黄金汤配合西药治疗小儿甲型病毒性黄疽型肝炎200例,疗效满意,现将治疗结果报告如下：三一股资料1.1病例选择及分组：甲型病毒性黄疽型肝炎500例均符合中华医学会传染病与寄生虫学会1984年12月南宁会议制定的诊断标准’‘’,除外急重型肝炎均为本组观察范围,按1：1：2：1采用随机化方法分为：第1组：单用黄金汤100例;第2组：单用西药100例;第3组：黄金汤十西药200例;第4组：加味茵陈蒿汤十西药100例。各组住院前情况条件相近,具有可比性,经统计学处理,无显著性差异（P＞0.05）,见表1。表1各组临床情况比较（王士S）1…     

改良式双套圈肌腱缝合法抗拉强度的生物力学特征

目的:通过测量改良式双套圈肌腱缝合法和改良式Kessler缝合法的抗拉强度,了解一种肌腱新缝合法的生物力学特性。方法:实验于2004-12-08/18在中石油吉林石化公司分析测试所进行。采集新鲜成年男性尸体(家属自愿捐献)示、中指深屈肌腱标本22根,均切成两段,随机取一段切断以改良双套圈法缝合,另一段则切断以改良式Kessler法方法缝合,制成22对肌腱吻合模型。分为3组,在电子拉力实验仪上记录拉力曲线。①10mm/min速率组9对,以10mm/min速率进行慢拉实验。②500mm/min速率组8对,以500mm/min速率快拉。③1000mm/min速率组5对,以1000mm/min速率(频率约20～30次/min),300次20N峰值负荷,行疲劳试验。观察各组改良式Kessler和改良双套圈两种方法拉力曲线出现第一个拉力峰值(G);吻合口完全断裂前出现的最后一个拉力峰值(B)以及吻合口间隙值(D)。结果:22对肌腱吻合模型均进入结果分析。①10mm/min速率组中改良双套圈法G值、D值明显小于改良式Kessler,B值明显大于改良式Kessler[G值:(6.244±7.065),(12.000±2.442)N,P=0.000;B值:(26.989±7.304),(14.044±3.524)N,P=0.000;D值:(0.496±0.133),(7.711±1.082)mm,P=0.000]。②500mm/min速率组中改良双套圈法G值、B值明显大于改良式Kessler,D值明显小于改良式Kessler[G值:(19.738±5.446),(9.150±1.523)N,P=0.000;B值:(19.875±5.888),(9.588±1.825),P=0.001;D值:(0.629±0.195),(5.429±0.846)mm,P=0.000]。③1000mm/min速率组改良双套圈法肌腱的断裂率为0;改良式Kessler肌腱的断裂率为100%(5/5,P=0.008)。结论:改良双套圈法抗拉强度明显大于改良式Kessler,可做为其术后早期主动活动以防止粘连的依据之一。     

小鼠白细胞介素-1cDNA的克隆及逆转录病毒载体的构建

目的：克隆小鼠白细胞介素-1cDNA(IL—1cDNA)，构建小鼠IL-1cDNA逆转录病毒载体。方法：利用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)，从小鼠胸腺细胞中扩增出小鼠IL-1cDNA，克隆到测序载体pBluseript中．测序后．再亚克隆到逆转录病毒载体pLNCX中。结果：RT-PCR扩增出约518bp片段，经酶切鉴定显示小鼠IL-1cDNA逆转录病毒载体(IL-1pLNCX)构建成功。结论：小鼠IL-1cDNA与已发表的其他种小鼠的序列相同，IL-1cDNA可能无种间差异。为进一步研究IL-1在中枢神经系统病理状态下的作用机制提供了有利的研究工具。     

肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化的研究

目的:探讨在肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化规律.方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较缺血再灌注前和再灌注后1 h、24 h血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、Na 、K 、Ca2 和Cl-含量.结果:与对照组相比,在肾缺后再灌注后1 h和24 h,IR组血清和脑脊液中的BUN、Cr、K 和Cl-均显著升高;在缺血再灌注后24 h,Na 明显降低,血清Ca2 显著降低而脑脊液中Ca2 显著升高.结论:肾缺血再灌注损伤后,脑脊液和血清中电解质均出现紊乱,提示肾缺血再灌注损伤后神经系统功能的改变可能与脑脊液中电解质紊乱有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脑血肿周围组织和海马bax及bcl-2基因表达的调节

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脑出血后出血灶周围脑组织和出血侧海马bax、bcl-2基因表达的影响,探讨神经营养因子对神经细胞调亡的调控。方法:实验于2006-01/10在广西医科大学医学科学实验中心完成。①取成年清洁级Wistar大鼠72只,雌雄各半,体质量250g左右。②采用脑内囊注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,动物于苏醒后按Bederson法进行神经病学评分,评分>3分后入选本实验,入选72只大鼠随机抽签法分为3组,每组24只。碱性成纤维细胞生长因子组按8μg/kg剂量肌肉注射,1次/d;生理盐水组肌肉注射等剂量的生理盐水,1次/d;模型组不作任何干预。③每组分别于干预后1,3,7d随机抽取8只大鼠,麻醉状态下取出血灶周围脑组织和出血侧海马,采用半定量反转录-聚合酶链反应检测调亡调控基因bax mRNA,bcl-2mRNA的表达。结果:在建立脑出血模型中共5只大鼠死亡,随后对死亡动物进行解剖,发现脑内血肿量过大,致脑疝形成而导致死亡,后随机补充动物。72只大鼠进入结果分析。①血肿周围脑组织bax mRNA表达:干预后3d,7d,碱性成纤维细胞生长因子组血肿周围脑组织bax mRNA表达比生理盐水组明显减少(3d:0.54±0.19,0.76±0.23,P<0.05;7d:0.45±0.19,0.71±0.16,P<0.01)。②血肿周围脑组织bcl-2mRNA表达:干预后3d,7d,碱性成纤维细胞生长因子组的血肿周围脑组织bcl-2mRNA表达比生理盐水组明显增高(3d:0.68±0.25,0.39±0.19,P<0.05;7d:0.80±0.21,0.48±0.18,P<0.01)。③出血侧海马bax mRNA表达:干预后3d和7d,碱性成纤维细胞生长因子组的出血侧海马bax mRNA表达比生理盐水组均明显减少(3d:0.54±0.18,0.70±0.11;7d:0.43±0.24,0.69±0.18,P均<0.05)。④出血侧海马bcl-2mRNA表达:干预后3d和7d,碱性成纤维细胞生长因子组的出血侧海马bcl-2mRNA表达比生理盐水组均明显增多(3d:0.66±0.11,0.50±0.15;7d:0.72±0.12,0.52±0.22,P均<0.05)。结论:碱性成纤维细胞生长因子能调节凋亡相关基因,提高大鼠脑出血后大脑脑组织和海马bcl-2mRNA的表达,降低bax mRNA的表达。