全文获取类型
收费全文 | 9063篇 |
免费 | 519篇 |
国内免费 | 231篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 38篇 |
儿科学 | 34篇 |
妇产科学 | 37篇 |
基础医学 | 346篇 |
口腔科学 | 38篇 |
临床医学 | 1219篇 |
内科学 | 720篇 |
皮肤病学 | 75篇 |
神经病学 | 173篇 |
特种医学 | 681篇 |
外国民族医学 | 18篇 |
外科学 | 569篇 |
综合类 | 2333篇 |
预防医学 | 1238篇 |
眼科学 | 49篇 |
药学 | 1058篇 |
17篇 | |
中国医学 | 928篇 |
肿瘤学 | 242篇 |
出版年
2024年 | 64篇 |
2023年 | 221篇 |
2022年 | 268篇 |
2021年 | 301篇 |
2020年 | 219篇 |
2019年 | 223篇 |
2018年 | 217篇 |
2017年 | 138篇 |
2016年 | 219篇 |
2015年 | 201篇 |
2014年 | 392篇 |
2013年 | 370篇 |
2012年 | 470篇 |
2011年 | 548篇 |
2010年 | 551篇 |
2009年 | 501篇 |
2008年 | 434篇 |
2007年 | 427篇 |
2006年 | 397篇 |
2005年 | 365篇 |
2004年 | 415篇 |
2003年 | 373篇 |
2002年 | 263篇 |
2001年 | 280篇 |
2000年 | 224篇 |
1999年 | 214篇 |
1998年 | 179篇 |
1997年 | 179篇 |
1996年 | 164篇 |
1995年 | 143篇 |
1994年 | 127篇 |
1993年 | 100篇 |
1992年 | 81篇 |
1991年 | 62篇 |
1990年 | 70篇 |
1989年 | 61篇 |
1988年 | 66篇 |
1987年 | 55篇 |
1986年 | 25篇 |
1985年 | 48篇 |
1984年 | 33篇 |
1983年 | 31篇 |
1982年 | 28篇 |
1981年 | 30篇 |
1980年 | 12篇 |
1979年 | 5篇 |
1978年 | 4篇 |
1965年 | 2篇 |
1964年 | 5篇 |
1963年 | 2篇 |
排序方式: 共有9813条查询结果,搜索用时 15 毫秒
991.
慢性缩窄性心包炎3例误诊分析威海市立医院(264200)赵培勇张云王海燕慢性缩窄性心包炎临床表现复杂,误诊率较高。我院最近收治3例患者均误诊,误诊时间最长达30年。现分析如下。因心慌、气短误诊为扩张型心肌病1例。患者男,58岁。胸闷、气短30年,曾在... 相似文献
992.
目的 探讨脂联素(APN)信号通路在心肌缺血预处理中的作用及机制。方法 建立对照组,心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤小鼠模型,每组8只C57BL/6J小鼠。ELISA法检测血浆APN水平,超声检测心功能,TTC法观察心肌梗死面积,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测APN受体(adiponectin receptor,AdipoR), 腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)分子的表达。结果 与对照组血浆APN〔(19.08±2.15)μg/ml〕相比,IPC组和MI/R组缺血30 min后血浆APN水平降低(P<0.01);与IPC组血浆APN〔(15.4±2.09)μg/ml〕相比,MI/R组血浆APN水平降至更低〔(13.95±1.75)μg/ml〕(P<0.05);与对照组左室射血分数(76.37±7.24)相比,MI/R组和IPC组左室射血分数(57.15±7.32和66.37±6.09)均降低(P<0.05);与MI/R组左室射血分数相比,IPC组左室射血分数升高(P<0.01);与对照组左室短轴缩短率(52.13±4.80)相比,MI/R组和IPC组左室短轴缩短率(37±8.14和44.9±6.52)降低(P<0.01);与MI/R组左室短轴缩短率相比,IPC组左室短轴缩短率升高(P<0.01);与对照组左室舒张末内径〔(3.13±0.59)mm〕相比,MI/R组和IPC组左室舒张末内径增加〔(3.50±0.48)mm和(3.23±0.50)mm〕(P<0.05);与MI/R组左室左室舒张末内径相比,IPC组左室舒张末内径减少(P<0.01);与对照组左室收缩末内径(1.95±0.59)mm相比,MI/R组和IPC组左室左室收缩末内径增加分别为〔(2.26±0.48)mm和(2.15±0.21)mm〕(P<0.05);与MI/R组左室左室收缩末内径相比,IPC组左室收缩末内径减少(P<0.01);与对照组心肌梗死面积相比,MI/R组和IPC组心肌梗死面积增加(45.7±3.92,40.9±4.1)(P<0.01);与MI/R组心肌梗死面积相比,IPC组心肌梗死面积增加减少(P<0.05);与对照组TUNEL阳性细胞相比,MI/R组和IPC组TUNEL阳性细胞增加(12.16±1.93和8.96±1.49)(P<0.01);与MI/R组TUNEL阳性细胞相比,IPC组TUNEL阳性细胞减少(P<0.05);与对照组Caspase-3活力〔(1.93±1.82)nmol/(h·mg)〕相比,MI/R组和IPC组Caspase-3活力增加〔(5.82±2.72和4.68±2.31)nmol/(h·mg)〕(P<0.01);与MI/R组Caspase-3活力相比,IPC组Caspase-3活力减少(P<0.05);与对照组心肌AdipoR1的表达(0.86±0.26)相比,MI/R组和IPC组心肌AdipoR1表达减少(0.57±0.15和0.72±0.22)(P<0.05);与MI/R组心肌AdipoR1的表达相比,IPC组心肌AdipoR1的表达增加(P<0.05);而AdipoR2的表达没有变化;与对照组心肌pAMPK/AMPK的表达(1.6±0.24)相比,MI/R组和IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达减少(1.04±0.13和1.28±0.13)(P<0.05);与MI/R组心肌pAMPK/AMPK的表达相比,IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达增加(P<0.01)。结论 缺血预处理减轻心肌再灌注损伤机制部分可能在于心肌APN/AdipoR/AMPK信号通路增强。 相似文献
993.
患者女,52岁。主因上腹痛1天入院。患者无诱因下出现上腹部疼痛,呈撕裂样剧痛,伴出汗。查体:血压130/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),心率81次/分,律齐,胸骨左缘第二肋间可闻及连续性机械样杂音。心脏彩色超声心动图:左心室舒张末径56mm,射血分数(ejection fraction,EF)69%,动脉导管呈长漏斗型,分流口直径4mm。心脏CT血管造影(CTA)示Stanford B型夹层动脉瘤。诊断:(1)先天性心脏病,动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)。(2)Stanford B型夹层动脉瘤。术前控制血压、心率、镇静、镇 相似文献
994.
生长发育迟缓为青少年原发性甲状腺功能减退症(甲减)并垂体增生的常见临床表现,此报道3例以生长发育迟缓为首诊原因的青少年原发性甲减并垂体增生病例,分析其临床和影像学特征;探讨左甲状腺素小剂量起始,短时间内增加到治疗剂量方案的疗效及安全性. 相似文献
995.
患者女 ,37岁 ,农民。 3年前因胸闷、乏力 ,右下肢股骨近端有 6cm× 8cm大小紫瘢 ;脾大 ,肋下约1 0 cm;初诊为慢性粒细胞白血病 ( CML)收入院。血常规 :白细胞 ( WBC) 349.2× 1 0 9/L,红细胞 ( RBC)2 .95× 1 0 12 /L,血红蛋白 ( Hb) 81 g/L,血小板 ( Plt)455× 1 0 9/L,幼稚细胞占 60 %。骨髓象 :增生极度活跃 ,粒系比例明显增高 ,以中幼粒、晚幼粒、杆状核增高为主 ,嗜碱、嗜酸粒增高。红系及淋巴细胞比例减少 ,巨核细胞增多 ,全片见到 385个 ,各期均见 ,Plt成堆易见。确诊为慢性粒细胞白血病 ( CML)。给予口服马利兰 4mg/d,高三… 相似文献
996.
997.
目的?探讨利奈唑胺谷浓度在利福平耐药结核病患者中的有效参考浓度范围,并分析利奈唑胺谷浓度的影响因素及利奈唑胺不良反应发生的影响因素,为其在利福平耐药结核病患者个体化治疗中的应用提供理论依据。方法?选取我院使用利奈唑胺治疗耐药肺结核的94例次患者的血液样本,使用全自动二维液相色谱法测定利奈唑胺谷浓度,构建多元线性回归模型分析利奈唑胺谷浓度的影响因素。应用多元Logistic回归模型探讨药物不良反应发生的影响因素。对利奈唑胺谷浓度进行描述性统计,结合疗效及不良反应发生情况初步确定利奈唑胺谷浓度的有效参考范围。结果?患者血利奈唑胺谷浓度在0.12~6.62 mg/L之间,平均血药谷浓度值为1.24 mg/L。用药剂量及体质量指数是影响利奈唑胺谷浓度的重要因素(P=0.000,P=0.033),得到下列回归方程:Y(谷浓度)= -0.029+5.058X1(用药剂量)-0.079X2(BMI)(R2=0.467)。谷浓度和肌酐清除率与药物不良反应的发生有关联,即每增加1个单位的谷浓度,不良反应的发生风险增加为之前的6.519倍,每增加1个单位肌酐清除率,不良反应的发生风险降低为之前0.957倍。结论?结合疗效相关性及不良反应发生情况,建议利奈唑胺治疗耐药结核的血药谷浓度的推荐参考范围在0.25~2.00 mg/L之间。可通过建立的多元线性回归方程预测利奈唑胺谷浓度,指导利奈唑胺个体化治疗。 相似文献
998.
目的探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制。方法 64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组,8例志愿者为正常对照组,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分。结果血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hs CRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P0.05),重症组及失代偿组升高明显(P0.05),肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P0.05),在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P0.05),SOD则相反。FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P0.05)。肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P0.05),肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P0.05),肺心病组与COPD组比较有显著差异(P0.05)。CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P0.05),肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P0.05)。治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hs CRP、肺动脉压呈正相关(r=0.417,0.521,0.401,0.456,0.395,P0.05),与SOD负相关(r=-0.387,P0.05),与FEV1无明显相关性(r=0.215,P0.05)。结论 COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激,与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多,激活NF-κB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成,对早期肺心病的预防有一定作用。 相似文献
999.
目的探讨一种新的小鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养方法。方法分离小鼠3 d乳鼠双后肢,剔除肌肉筋膜组织,剪碎后接种于含10%胎牛血清的α-MEM中,观察细胞形态学变化,采用CCK8检测细胞增殖能力,绘制细胞生长曲线,采用流式细胞技术鉴定细胞表面抗原,并进行多向分化潜能鉴定。结果原代分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞呈长梭形,从骨片周围爬出,传代后,细胞形态一致,生长良好;绘制的细胞生长曲线呈S型,流式细胞表型鉴定结果显示,培养的细胞高表达CD90、CD29,低表达CD11b、CD45,成脂油红O染色和成骨茜素红染色均呈阳性。结论采用小鼠3 d乳鼠骨片法能够成功培养出骨髓间充质干细胞,骨髓间充质干细胞可作为肝脏组织工程的种子细胞。 相似文献
1000.