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102.
103.
104.
目的:评估艾尔巴韦/格拉瑞韦对基因1型慢性丙型肝炎患者在真实世界研究中的疗效和安全性。方法:本研究是开放式、单中心的真实世界回顾性研究。纳入2018年5月至2019年10月于河南省人民医院感染科就诊的103例使用艾尔巴韦/格拉瑞韦进行抗病毒治疗的基因1型慢性丙型肝炎患者,分析其临床基线特征,以及抗病毒治疗方案的有效性和安全性。结果:103例患者中,男55例(53.4%),女48例(46.6%),年龄为(47.6±13.9)岁;基因1a型2例(1.9%),基因1b型101例(98.1%);17例(16.5%)干扰素经治患者均为基因1b型,合并乙型肝炎病毒感染3例(2.9%)。103例患者中,35例合并基础疾病,26例有合并用药。98例完成治疗12周的随访;89例完成治疗结束后12周的随访,均获得持续病毒学应答。整体不良事件发生率为20.4%(21/103),主要为失眠、焦虑、乏力,无严重不良事件发生。3例合并乙型肝炎病毒感染的患者在治疗后无乙型肝炎病毒激活。结论:艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗基因1型慢性丙型肝炎患者的有效性较高,安全性良好。 相似文献
105.
细胞因子在病毒性肝炎及酒精性肝炎的免疫病理过程中的作用 ,已受到国内外的广泛关注 ,在肝硬化期的作用国内报道尚不多见。血清肿瘤坏死因子α(α- TNF)与白细胞介素 - 6 (IL - 6 )是一种炎性介导的细胞因子 ,为了探讨其在肝硬化发展过程中的作用 ,我们测定了 4 2例肝硬化患者血清中 IL- 6与 α- TNF水平的变化 ,旨在了解肝硬化患者免疫功能改变的可能机制。1 对象与方法1.1 研究对象 4 2例失代偿期肝硬化患者 ,男 2 6例 ,女 16例 ,年龄 5 3~ 74岁。对照组为健康志愿者共 16例 ,其中男 11例 ,女 5例 ,年龄 2 7~ 5 3岁。两组均无… 相似文献
106.
目的 研究不同疗程聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFNα-2a)联合利巴韦林(RBV)对慢性丙型肝炎(CHC)复发患者再次治疗的疗效及影响因素.方法 本研究为前瞻性、开放性、多中心、随机临床研究.2009年2月19日至2011年1月17日从16家医院共纳入125例CHC复发患者,随机分入治疗48周(A组)或治疗72周(B组),随访24周.检测患者治疗前、治疗中和随访中的HCVRNA水平作为疗效评价指标.结果 所有患者的持续病毒学应答(SVR)为80.0%,复发率为12.2%,两组SVR率(81.3%比78.6%)差异无统计学意义.既往治疗时单独使用干扰素(IFN)组SVR率略高于IFN联合RBV组(92.6%比74.6%),使用普通IFN组SVR率略高于Peg-IFN组(84.7%比71.0%),但差异均无统计学意义.本研究中快速病毒学应答(RVR)和完全早期病毒学应答对SVR的阳性预测值分别为92.3%和86.4%;RVR、早期病毒学应答和延迟病毒学应答对SVR的阴性预测率分别为36.8%、66.7%和100.0%.治疗过程中,不良事件发生率为62.1%,严重不良事件发生率为1.6%.结论 Peg-IFNα-2a联合RBV治疗CHC复发患者48周可取得很好的疗效,但未证实延长至72周可进一步提高疗效.治疗12周(判断早期病毒学应答)是预测能否获得SVR最重要的时间点. 相似文献
107.
目的:分析 HCV 核心蛋白(Core)和非结构蛋白(NS)5B 区直接测序的敏感性和准确性。方法收集慢性丙型肝炎患者血清51份,采用反转录 PCR 对 Core 和 NS5B 区分别扩增,产物直接测序,构建进化树进行基因分型。结果51份样本中,Core 区扩增阳性49份,占96.1%。共检出5种基因亚型:1b 为61.2%(30/49),2a 为20.4%(10/49),2b 为2.0%(1/49),3a 为4.1%(2/49),6a 为12.2%(6/49)。NS5B 区扩增阳性45份,占88.2%。1b、2a、2b、3a、6a 分别占62.2%(28/45)、20.0%(9/45)、2.2%(1/45)、4.4%(2/45)和11.1%(5/45)。结论与 NS5B 区相比,Core 区引物设计容易,扩增效率和分型成功率较高,可作为 HCV 基因型流行病学调查和临床研究的优先选择。 相似文献
108.
目的观察获得极快速病毒学应答的初治基因1型慢性丙型肝炎患者,在继续接受36 w聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗后的疗效。方法将基线HCV RNA水平〉400000 IU/ml、接受聚乙二醇干扰素α-2a(180μg/w)联合利巴韦林(1000~1200 mg/d)治疗2 w后HCV RNA阴转的基因1型慢性丙型肝炎初治患者,随机分为两组,分别接受36 w和48 w治疗,在停药后随访24 w,观察疗效。结果本研究共纳入40例患者,两组各20例。治疗36 w患者在治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持续病毒学应答(SVR)和复发率分别为100%(20例)、90%(18例)和10%(2例),治疗48 w患者ETVR、SVR和复发分别为95%(19例)、90%(18例)和5.3%(1例),两组比较无统计学差异(P〉0.05);在40例患者,基线HCV RNA水平与SVR呈负相关(OR=0.422,95%CI为0.05~0.29,P=0.007);在治疗36 w患者,基线HCV RNA〈6×10^7IU/ml患者SVR显著高于HCV RNA≥6×10^7IU/ml患者(P=0.005),但在治疗48 w患者,未发现这种差异(P=0.063)。结论对于基线HCV RNA水平〉400000 IU/ml的基因1型慢性丙型肝炎初治患者,接受聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,如在2 w时获得病毒学应答,治疗36 w疗程与48 w疗程的SVR相当。 相似文献
109.
目的 综合评估改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)和碳青霉烯酶抑制剂增强试验对碳青霉烯酶检测和分型能力。方法 采用mCIM 和碳青霉烯酶抑制剂增强试验检测中山大学肿瘤防治中心2019 ~ 2022 年临床分离并保存的47 株耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(carbapenem-resistant Enterobacterales, CRE)和42 株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa, CRPA)的产酶表型,胶体金法对检测结果进行验证比对,通过卡方检验进行统计分析,并从多角度综合评价。结果 mCIM 检测CRE 和CRPA 的阳性率分别为70.2% 和35.7%,碳青霉烯酶不确定占比为25.5% 和11.9%。增强试验检测47 株CRE:44.7% 产B 类金属β 内酰胺酶,17.0% 产A 类碳青霉烯酶,不产A 或B 类碳青霉烯酶的菌株占38.3%;增强试验检测42 株CRPA:2.4% 产B 类金属β 内酰胺酶,90.4% 产A 类碳青霉烯酶,同时产A 类碳青霉烯酶和B 类金属β- 内酰胺酶的菌株占4.8%,不产A 或B 类碳青霉烯酶的菌株占2.4%。两种方法检测CRE 差异有统计学意义(χ2=17.803,P =0.01),检测CRPA 差异无统计学意义(χ2=4.632,P=0.592)。胶体金法验证:产碳青霉烯酶的阳性符合率为84.6%,产丝氨酸酶的阳性符合率为80%,产金属酶的阳性符合率为100%。结论 检测CRE两种方法均适用且差异不大, CRPA更推荐碳青霉烯酶抑制剂增强试验,胶体金值得推广,临床实验室应根据实际条件选择检测方法。 相似文献
110.
目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)-DRB1和DPB1基因多态性与肝硬化易感性的关联.方法 收集肝硬化患者168例作为研究组,其生物学父母作为对照组.运用聚合酶链反应扩增及单核苷酸多态性的分子生物学技术,检测HLA-DRB1和DPB1基因rs24755213、rs202176660基因多态性,进行肝硬化与HLA-DRB1和DPB1基因多态性的关联分析和单体型相对风险率分析.哈迪温伯格吻合度检验进行群体分析,P< 0.05为差异有统计学意义. 结果 HLA-DRB1单核苷酸多态性基因(SNP)位点rs24755213为A/G两种基因型,HLA-DPB1基因SNP位点rs202176660为C/T两种基因型,Hardy-Weinberg平衡检验结果表明吻合度良好;HLA-DRBI和DPB1基因SNP位点rs24755213与肝硬化相关联(P=0.014),其中等位基因A为危险因素(Z=2.33),G是保护因素(Z=-2.33);rs202176660等位基因多态性与肝硬化相关联(P=0.026),其中等位基因C是保护因素(Z=-2.06),T为危险因素(Z=2.06).rs24755213、-rs202176660单体型的G/T、A/C与肝硬化相关联(Z值分别为-2.12、2.09,P值分别为0.037、0.002). 结论 HLA-DRB1和DPB1基因的单核苷酸表型差异与肝硬化的发生和发展关系密切. 相似文献