乙肝散逆转肝纤维化过程中α-SMA阳性HSC变化的实验研究

应用尾静脉注射人血白蛋白制造大鼠实验性免疫性肝纤维化模型，通过分组加用不同浓度中药乙肝散饲料喂养12周，探讨中药乙肝散逆转实验性肝纤维化过程中活化HSC的变化。     

Gilbert综合征研究进展

高胆红素血症是临床常见的症候群,而胆红素是血红素分解代谢的最终产物。在正常情况下,由脾脏巨噬细胞释放的血红蛋白分解为血红素和珠蛋白,血红素被血红素加氧酶(heme-oxygenase,HMOX-1)的限速同工酶复合物氧化降解,释放胆绿素、一氧化碳和铁。胆绿素在胆绿素还原酶(biliverdin reductase A,BLVRA)的作用下促进未结合胆红素(即间接胆红素)的产生。     

Ciglitazone抑制人肝星状细胞外基质蛋白表达的分子机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）配体是否通过阻断肝星状细胞的TGF β1型受体（TGF βR1）信号途径，阻止Smad3磷酸化而抑制纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、胶原蛋白1αI的表达，发挥其抗纤维化的作用。方法用促进脂肪细胞分化的培养液预处理人肝星状细胞LX-2，使其呈现脂肪细胞的某些表型，从活化状态转为静止型，分别加用TGF β1或TGF β1加TGF βR1激酶抑制剂SB431542或TGF β1加PPAR γ配体Ciglitazone处理LX-2细胞。分别用荧光实时定量PCR、Western blot、荧光素酶分析的方法检测PPAR γ配体对LX-2细胞用TGF β1诱导前后Smad3磷酸化水平、PAI-1的mRNA与蛋白表达水平和PAI-1启动子活性、胶原蛋白1αI mRNA表达水平的影响。结果诱导脂肪细胞分化的培养液可使LX-2细胞出现脂质沉积与静止型肝星状细胞的标志物之一PPAR γ表达的增加。TGFD1以剂量和时间依赖的方式增加细胞外基质蛋白的表达，胶原蛋白1aI和PAI-1 mRNA的表达在3h内增加3倍，PAI-1蛋白的表达在6h内增加8倍。TGF β1诱导的Smad3磷酸化导致胶原蛋白1aI和PAI-1表达增加。PPARγ配体Ciglitazone与TGF βR1激酶抑制剂SB431542，均以剂量依赖的方式阻断TGF β1的上述作用，10μmol／L SB431542、10μmol／L的Ciglitazone可以阻断TGF β1诱导的Smad3磷酸化、胶原蛋白1αI mRNA、PAI-1 mRNA和蛋白的表达。结论PPAR γ配体Ciglitazone抗纤维化作用可能与其对TGF β1-TGF βR1信号传导、Smad3磷酸化的阻断作用有关，进而抑制胶原蛋白1αI和PAI-1的表达。     

重型肝炎的诊断与鉴别诊断

重型肝炎（简称重肝）主要是指由肝炎病毒引起的严重的肝细胞损害并导致肝功能衰竭。其主要病理特点是急剧发生的大面积肝坏死，主要临床表现是迅速发展的重度黄疸，除肝炎的症状极重外，常同时伴血液生化及代谢紊乱，可有出血、肝性脑病、水肿、肝肾功能衰竭及多器官功能损害。本病病情凶险、复杂，治疗棘手，病死率可高达70％-80％或以上，是多年来亟待解决的一个重要课题。一些药物、化学毒物、毒蕈等也可引起严重肝损害，因其临床表现与急性重型病毒性肝炎相类似，故诊断和治疗也基本相同。本文着重介绍有关肝炎病毒感染引起的重型肝炎的诊断和鉴别诊断。     

丁苯酞注射液联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床观察

目的:研究丁苯酞注射液联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法:选取2016年4月~2017年10月我院收治的进展性脑梗死患者88例,随机将其分为对照组和研究组,各44例。对照组单纯予以氯吡格雷治疗,在此基础上,研究组加用丁苯酞注射液治疗。比较两组临床疗效,同时对比两组治疗前后的血管内皮功能及血清炎性因子水平的差异。结果:研究组临床疗效(95.45%)明显高于对照组(77.27%)(χ~2=6.18,P=0.01);治疗后,研究组血清炎性因子TNF-α、hs-CRP、MMP-9明显高于对照组(P0.05);研究组血管内皮功能NO、CGRP明显高于对照组,而ET-1则明显低于对照组(P0.05)。结论 :丁苯酞注射液联合氯吡格雷联合治疗能有效抑制进展性脑梗死患者机体炎性反应,改善血管内皮功能,疗效显著,值得临床推荐。     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌耐药基因分析

目的对武汉大学中南医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(Carbapenem resistant Enterobacteriaceae,CRE)进行耐药性及基因分析,为CRE感染提供依据。方法采用WHONET5.6软件对CRE菌株进行耐药分析;改良Hodge试验对53株CRE菌株采用亚胺培南、厄他培南和美洛培南三种药敏纸片进行表型筛选;对31株CRE进行耐药基因分析。结果53株CRE中,肺炎克雷伯菌34株占64.15%,大肠埃希菌12株占22.64%,阴沟肠杆菌7株占13.21%;Hodge试验阳性菌株有31株,占58.49%(31/53),亚胺培南、厄他培南和美罗培南三种药敏纸片的Hodge试验结果一致;31株CRE中,扩增出blaKPC基因的菌株有29株,占93.55%,blaNDM基因有9株,占29.03%,blaKPC和blaNDM两种基因同时含有的菌株是8株,占25.81%,未扩增出blaIMP,blaOXA和blaVIM耐药基因。结论 31株耐碳青霉烯类肠杆菌主要耐药机制携带KPC和NDM型碳青霉烯酶基因;重症医学科和呼吸内科病房检出的CRE主要是肺炎克雷伯菌,其耐药基因型主要是KPC型,干部病房CRE主要是大肠埃希菌,其耐药基因型主要是KPC和NDM的混合型。     

内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用

内质网应激是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理状态,既是机体的一种自我保护机制,也是促进细胞凋亡的一条重要途径,在酒精性肝病中,可通过高同型半胱氨酸血症等的作用诱导内质网应激,并可导致肝细胞凋亡.本文就内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用作一综述.     

62株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药分析

目的分析62株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA）多重耐药性及检测MRSA所带的mecA基因,以指导临床合理用药。方法药物敏感试验采用K—B法;MRSA的mecA基因检测采用PCR扩增法。结果62株MRSA呈现多重耐药性,仅万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷没有出现耐药,其它耐药率由高到低依次为：青霉素100％、红霉素90．33％、环丙沙星90．16％、庆大霉素83．6I％、左氧氟沙星78．58％、克林霉素75．41％、复方磺胺58．07％、四环素38．71％、氯霉素22．95％。8株MRSA都检测到mecA基因,大约在533bp位置产生了相同的条带。结论mecA基因系MRSA所特有,它的存在使MRSA呈现多重耐药性,应引起广大医务人员的高度重视。     

重症监护病房老年患者耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因分析

目的 为了解重症监护病房(ICU)老年患者感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的分子流行病学特点、菌株的变异情况及耐药性.方法 采用K-B法药敏实验、SCCmec多重PCR技术和ERIC-PCR技术对13株呼吸道感染老年患者MRSA进行分析,并运用NTSYS-PC2.0对ERIC-PCR扩增产物结果进行聚类分析.结果 13株MRSA中,12株鉴定为SCCmecⅠA型,1株鉴定为SCCmecⅡ型.13株MRSA的DNA同源性在44%到88%之间,同源性在69%以上可分为3类.结论 ICU老年患者感染的MRSA主要流行型为SCCmec IA型,但是并不存在聚集性人群感染发生.