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近年来研究显示炎性反应与癫痫的发生发展密切相关。炎性反应使血脑屏障完整性被破坏,通透性增加,白细胞浸润;胶质细胞活化、增生,分泌大量的促炎性细胞因子并上调其相关受体,这些反应进一步使神经元兴奋性增高,诱导癫痫发作。炎性反应产生的细胞兴奋性毒性,诱发神经元死亡,破坏脑组织,形成海马硬化等病理改变。炎性反应还使病程迁延反复,产生对常规抗癫痫药物的抵抗等。本文主要对炎性反应与癫痫发生、发展的关系及相关治疗做一综述。 相似文献
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目的 探讨不同撤药时机对癫痫患者复发的影响. 方法 前瞻性收集至少达2年无发作而撤药的癫痫患者的临床资料,根据撤药时机分为早期撤药组(达2~3年缓解期)及晚期撤药组(>3年缓解期).自撤药开始,撤药后复发者随访至复发时止,未复发者至少随访2年.采用Kaplan-Meier生存分析法比较不同撤药时机对癫痫患者撤药后复发的影响;同时观察2组患者撤药后不同随访时间点的复发率. 结果 共收集76例年龄6~67岁的撤药癫痫患者,平均随访(2.0±1.5)年.其中早期和晚期撤药组各38例患者.至随访终点,76患者累积复发率为51.6%;2组患者撤药至复发时间差异无统计学意义(P>0.05);早期和晚期撤药组患者撤药后、6、12、24个月癫痫复发率分别为13.2%vs 7.9%、34.2%vs 13.2%、42.1%vs 42.1%、51.4%vs 52.6%,差异均无统计学意义(P>0.05);仅在随访6个月时2组复发率差异有统计学意义(P<0.05). 结论 癫痫患者≥2年无发作后可考虑撤药. 相似文献
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目的:分析线粒体脑肌病(ME)患者各种非特异性临床表现和辅助检查结果,为该病早期诊断提供思路。方法:回顾性分析我院2008年05月至2013年12月收治的29例ME患者临床表现,寻找ME相对特异性的症状组合,并探索各项辅助检查结果(血和脑脊液的乳酸水平、脑电图、肌电图、神经影像、肌肉活检和基因检测)对各不同类型ME诊断的意义。结果:1本组患者最常见的临床表现依次为:癫痫(89.70%)、头痛(75.90%)、发作性无力(65.50%)等。2血空腹乳酸或乳酸运动试验阳性24例(82.8%);22例患者行脑脊液检查,其中蛋白升高12例(54.5%),乳酸升高8例(36.4%)。329例患者的头颅MRI显示颞叶受累26例(89.7%),枕叶受累23例(79.3%),顶叶受累23例(79.3%),额叶受累6例(20.7%),小脑受累2例(6.9%)。头颅磁共振波谱成像检查16例,病灶区均见明显乳酸峰,NAA峰下降。422例患者行肌肉活检,有阳性发现14例(63.6%)。9例患者行基因检查,5例(55.6%)发现线粒体DNA 3243 AG点突变,1例(11.1%)发现线粒体DNA8344 AG点突变。结论:ME为一种具有特殊影像学及病理表现的疾病,临床表现为多组非特异性症状的组合,易误诊,肌肉活检及基因检测可为最终确诊提供重要的依据。 相似文献
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目的:探讨微创颅内血肿清除术联合依达拉奉治疗对老年急性高血压性脑出血患者血清炎症因子和神经功能恢复的影响。方法:老年急性高血压性基底核区脑出血患者45例随机分为对照组25例和观察组20例;对照组给予微创血肿清除术和常规治疗,观察组同时给予依达拉奉30mg静脉滴注,2次/天,共14d;治疗前及治疗后14、28d,检测并比较2组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分及临床有效率。结果:治疗前2组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及CSS评分差异无统计学意义;治疗后2组上述指标均较治疗前降低(P<0.05),且观察组改善较对照组明显(P<0.05),观察组临床有效率高于对照组(P<0.05)。结论:微创血肿清除术联合依达拉奉治疗能更好地清除老年急性高血压性脑出血患者血清炎症因子,改善神经功能恢复,疗效优于单独使用微创血肿清除术。 相似文献
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正脑膜癌病(meningeal carcinomatosis,MC)是中枢神经系统转移癌的一种特殊类型,其诊断依赖于反复多次脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的细胞学检查;目前国内多采用玻璃管离心法收集CSF细胞,经MGG染色或免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)后镜检而诊断[1]。但患者常由于各种原因导致不能多次获取CSF标本或对脑组织活检,从而对疾病诊断及分子分型造成困难。Nathan等[2]研究发 相似文献
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目的癫痫脑内可大量释放高迁移率族蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1),但针对HMGB1与癫痫脑内血管内皮细胞过表达的耐药蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)关系的研究甚少。文中探讨HMGB1对体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达的影响。方法体外培养永生化小鼠脑微血管内皮细胞株b End.3,分为不同浓度HMGB1组(10、100、500、1000 ng/m L HMGB1处理b End.3细胞8 h);不同时间HMGB1处理组(以100 ng/m L HMGB1处理b End.3细胞4、8、16、24、32 h);对照组(给予等量正常培养基)。采用实时定量PCR检测b End.3细胞中P-gp编码基因多药耐药基因1a(mdr1a)mRNA表达水平,免疫印迹法、免疫细胞化学法检测P-gp蛋白表达水平。结果 q PCR结果显示:10、100、500、1000ng/m L HMGB1组mdr1a mRNA表达量分别为1.646±0.176、1.777±0.135、1.617±0.043和1.398±0.182,较对照组(1.030±0.284)明显升高(P<0.05)。HMGB1处理4、8、16、24、32 h组mdr1a mRNA表达量分别为2.655±0.112、2.168±0.212、1.823±0.232、1.418±0.376和1.445±0.123,较对照组(1.010±0.164)明显升高(P<0.05)。免疫印迹法结果显示:与对照组比较,各浓度组P-gp蛋白表达水平均增高(P<0.05),HMGB1处理8、16 h组P-gp蛋白表达增高(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示:100 ng/m L HMGB1处理16 h后P-gp蛋白表达灰度值(110.843±4.036)较对照组(160.303±2.193)明显减少(P<0.01)。结论 HMGB1能够上调小鼠脑微血管内皮细胞耐药蛋白P-gp和其编码基因mdr1a表达,可能与中枢神经系统疾病尤其是癫痫的耐药相关。 相似文献