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11.
目的 观察正念疗法对慢性失眠症(chronic insomnia disorder, CID)患者的认知功能和睡眠质量及炎症介质水平的影响,分析疗效的相关影响因素,以期为临床治疗提供指导。方法 随机数字表法将62例CID患者分为对照组(予以常规药物治疗)与观察组(在常规药物治疗的基础上予以正念疗法)各31例,比较2组治疗前后的炎症介质水平及匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分;采用单因素和多因素分析疗效的影响因素。结果 观察组治疗后总有效率(83.87%)高于对照组(61.29%),失眠复发率(7.69%)低于对照组(31.57%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预后8周、12周、24周,观察组PSQI、HAMA、HAMD评分低于对照组,MOCA评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组IL-1β、TNF-α、CRP、NFκB不同时点比较,差异有统计学意义(P<0.05),而组间、交互比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组HAMA评分的不同时... 相似文献
12.
13.
目的探讨齐拉西酮与氯丙嗪对首发精神分裂症患者的临床疗效及安全性。方法80例精神分裂症患者随机分为2组,分别给予齐拉西酮与氯丙嗪,治疗8周,用阳性与阴性症状表(PANSS)和副作用量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果齐拉西酮组疗效优于氯丙嗪组(P〈0.05),齐拉西酮组不良反应显著少于氯丙嗪(P〈0.05)。结论齐拉西酮是一种安全有效的抗精神病药。 相似文献
14.
目的研究冠状病毒感染相关心肌损伤机制并预测可能有效的治疗药物。方法在基因表达数据库检索并筛选得到GSE59185数据集,根据不同的亚型分为wt组、ΔE组、Δ3组、Δ5组和对照组。用R语言Limma程序包对各组进行差异表达基因分析,将各组上调、下调表达基因分别取交集,作为共同差异表达基因,在DAVID数据库进行基因本体学(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用自主研发的表观精准治疗预测平台(EpiMed)进行治疗药物预测。用STRING数据库对共同差异表达基因构建蛋白质互作网络并筛选核心基因。结果各组差异表达基因分析,共交集上调基因191个,下调基因18个,共同差异表达基因共209个。GO富集分析发现,共同差异基因主要富集在病毒反应、病毒防御反应、Ⅰ型干扰素反应、γ干扰素调节、γ干扰素介导的信号通路、先天免疫反应调节等;KEGG通路富集主要与细胞因子与受体相互作用、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体相互作用、TNF、Toll样受体、缺氧诱导因子1及白细胞介素17信号通路等有关。通过EpiMed预测的药物主要为白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、连翘、鱼腥草等。网络分析筛选得到干扰素调节因子7、干扰素刺激基因15、抗粘液病毒基因1、β型蛋白酶体亚基8、干扰素调节因子9、 2′,5′-寡聚腺苷酸合成酶(OAS)1、OAS2、OAS3、含基本S腺苷蛋氨酸域2、2′,5′-寡聚腺苷酸合成酶样等核心基因。结论多个炎症通路的异常活化可能是冠状病毒感染后患者发生心肌损伤的原因。白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、连翘、鱼腥草可能对此具有治疗作用。 相似文献
15.
16.
齐拉西酮与氯丙嗪治疗精神分裂症对照分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨齐拉西酮与氯丙嗪对首发精神分裂症患者的临床疗效及安全性。方法80例精神分裂症患者随机分为2组,分别给予齐拉西酮与氯丙嗪,治疗8周,用阳性与阴性症状表(PANSS)和副作用量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果齐拉西酮组疗效优于氯丙嗪组(P<0.05),齐拉西酮组不良反应显著少于氯丙嗪(P<0.05)。结论齐拉西酮是一种安全有效的抗精神病药。 相似文献
17.
框形电极标测右房心动过速 总被引:1,自引:0,他引:1
陈浩然 《中国介入心脏病学杂志》2001,9(1):41-43
目的 本研究目的是检测多极框形导管(MBC)在房心动过速(房速)的标测及消融的使用。方法和结果 房速的研究在15个患者中进行。对多极框形导管的记录、起搏能力及用其辅助消融进行评价。(86±6)%电极可记录到稳定的心内电图。(63±3)%电极可用于刺激心脏。由框式导管及标准导管记录到领先于P波的最早心内激动间距分别为(41±9)及(45.9±8)ms.8例行消融术中7例成功,成功率为87.5%。无病发症。结论 多极框形导管允许深入及稳定的心内标测,并有助于右房速患者的成功消融。 相似文献
18.
1仪器与试剂岛津AA-7000型原子吸收分光光度汁;配制石墨炉原子化器和自动进样系统;MARS型样品微波消解系统:CEM公司;Pb空心阴极灯:岛津公司;99.999%高纯氩气: 相似文献
19.
目的:通过对SARS病毒转录组数据进行临床生物信息学分析,探讨免疫损伤组学机制,预测针对性治疗药物,并为COVID-19的临床治疗提供参考。方法:收集公共基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中的SARS病毒转录组数据并筛选差异基因,应用富集分析、蛋白质相互作用分析探讨SARS病毒感染相关免疫损伤机制,并应用表观精准治疗平台预测潜在治疗药物。结果:SARS病毒感染相关免疫损伤机制复杂,包括通过Toll样受体等信号通路影响免疫细胞的功能、通过Th17信号通路诱导血浆细胞因子水平升高,以及通过IL-6、NF-κB、TNF等分子生成自身抗体介导自身免疫应答等。川穹、益赛普等药物可能对SARS病毒感染相关免疫损伤具有治疗作用。结论:SARS病毒能够引起大量免疫相关分子及信号通路的异常,川穹、益赛普等药物可能对SARS病毒感染相关免疫损伤具有治疗作用。本研究可为COVID-19的临床治疗提供参考。 相似文献
20.